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[[流行性斑疹伤寒]]（epidemic typhus），又称虱传[[斑疹伤寒]]（louse-borne typhus）或“典型斑疹伤寒”，是普氏[[立克次体]]（Rickettsia prowa zekii）通过[[体虱]]传播的[[急性传染病]]；其临床特点：急性起病、稽留型[[高热]]、[[剧烈头痛]]、[[皮疹]]与[[中枢神经系统]][[症状]]。病程2--3周。患流行性斑疹伤寒后数月至数年，可能出现复发，称为复发型斑疹伤寒，又称Brill-Zinsser病。
立克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病人[[血液]]中发现的。1913年，Prowazekii从患者[[中性粒细胞]]中也找到了病原体；此二人都在研究斑疹伤寒中牺牲。为纪念他们遂将流行性斑疹伤寒的病原体命名为普氏立克次体(Rickettsia prowazekii)
我国金代张戴人著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与[[伤寒]]鉴别。直到1850年上海流行时才有了准确记载。
==［治疗］==
其原则与其他急性传染病基本相同。
（一）<b>一般治疗</b> 病人必须更衣[[灭虱]]。卧床休息、保持[[口腔]]、皮肤清洁、预防[[褥疮]]。注意补充[[维生素C]]及B，进食营养丰富、易[[消化]]的流质软食，多饮开水。给高热量半流质饮食，供应足够水分，每日成人量宜为3000ml左右（年老者及有心功能不全者酌减），液入量每日保证约2500～3000ml。
（二）<b>对症治疗</b> 剧烈头痛和严重[[神经症]]状给予[[止痛剂]]和[[镇静剂]]，出现[[心功能不全]]时采用强心剂。有严重毒血症症状伴[[低血容量]]者可考虑补充[[血浆]]、[[右旋糖酐]]等，并短期应用[[肾上腺皮质激素]]，必要时加用血管舒缩药物、[[肝素]]等（参阅“[[感染性休克]]”）。慎用[[退热剂]]，以防大汗[[虚脱]]。有继发[[细菌感染]]，按发生部位及[[细菌]]药敏给以适宜抗菌药物。高热者予以[[物理]]降温或小剂量退热药，慎防大汗。中毒症状严重者可注射肾上腺皮质激素，输液补充血容量。头痛剧烈兴奋不安者，可给予[[异丙嗪]]、[[安定]]、[[巴比妥]]、[[水化氯醛]]等。心功能不全者可[[静脉注射]][[毒K]] 0.25mg或[[西地兰]]0.4mg。
普氏立克次体呈多形性球杆状，大约0.3--1×0.3--0.4μm，最长达4μm。[[革兰氏染色阴性]]，可在鸡胚[[卵黄囊]]及组织中繁殖。[[接种]]雄性豚鼠腹腔引起[[发热]]，但无明显[[阴囊]][[红肿]]，以此可与[[地方性斑疹伤寒]]病原体相鉴别。本立克次体主要有两种[[抗原]]：①[[可溶性抗原]]，为组[[特异性抗原]]，可用以与其他组的立克次体相鉴别；②[[颗粒性抗原]]，含有种特异性抗原。近来发现普氏与莫氏立克次体的表面有一种[[多肽]]Ⅰ，具有种特异性，可用以相互鉴别。本立克次体耐冷不耐热，56℃30分钟或37℃--7小时即可灭活，对[[紫外线]]及一般[[消毒剂]]均较敏感。但对干燥有抵抗力，干燥虱粪中可存活数月。
病原为普氏立克次体，与其他立克次体在形态学上并无明显差别，在虱肠中发育阶段呈多形性变化。病原体折基本形态为微小球杆状，沿长轴排列成链状，革兰[[染色]]阴性。通常[[寄生]]于人体[[小血管]][[内皮细胞]][[胞质]]内和体虱肠壁上皮细胞内，在立克次体[[血症]]时也可附着于红[[细胞]]和[[血小板]]上。病原体的[[化学]]组成和[[代谢物]]有[[蛋白质]]、糖、脂肪、[[磷脂]]、DNA、RNA、[[内毒素]]样物质、各种酶等，其胞壁组成近似革兰阴性[[杆菌]]的[[细胞壁]]。
病原体对热、紫外线、一般化学消毒剂均很敏感，56℃30分钟和37℃5～7小时即被杀灭，对[[低温]]及干燥有较强耐受力；-30℃以下可保存数月至数年，在干虱粪中可保存活力达数月。病原体可在[[组织培养]]中生长，在鸡胚卵黄囊中的生长尤为旺盛。以[[感染]]组织或分泌物注入虱肠内可获得几乎纯粹的病原体。接种于雄性豚鼠腹腔内，一般仅有发热和[[血管病]]变，而无明显阴囊反应。[[毒素]]样物质在[[试管]]中可使人、猴、兔等温血动物的[[红细胞]]溶解，注入大、小鼠[[静脉]]时可引起[[呼吸困难]]、[[痉挛]]、[[抽搐]]性[[四肢麻痹]]，并导致[[血管]]壁通透性增强、[[血容量]]减少等，动物一般于6～24小时内死亡。
本病呈世界性发病。在1918～1922年间，前苏联和东欧有3000万人曾患本病，约300万人死亡。我国自1850年至1934年间，由于灾荒、战争等原因，曾发生15次较大的流行，波及全国大部分地区。近年来，流行性斑疹伤寒的发病已大为减少，主要见于非洲，尤以埃寒俄比亚为多。解放后由于人民生活改善与[[防疫措施]]加强，本病在国内已基本得到控制，仅寒冷地区的郊区、农村等有散发或小流行。
（一）[[传染源]] 病人唯一的传染源。有潜期末1--2日至热退后数日病人的血液中均有病原体存在，病程第一周[[传染性]]最强。个别患者病后立克次体可长期隐存于单核巨噬细胞内，当机体免疫力降低时引起复发，称为[[复发性斑疹伤寒]]，亦称为Brill—Zinsser氏病。1975年国外报告从东方鼯鼠以及牛、羊、猪等家畜体内分离出普氏立克次体，表明哺乳动物可能成为贮存[[宿主]]。但作为传染源尚待证实。近年来研究发现，除人之外，飞行[[松鼠]]（flying squirrel）也是普氏立克次体的贮存宿主。这种松鼠分布于美国东部及中部，松鼠间传播的媒介可能是虱或蚤，但使人受染的途径尚不明确。
（二）[[传播途径]] 体虱是传播本病的主要媒介，[[头虱]]和[[阴虱]]虽也可作为媒介，但意义不大。蜱主要在动物间传播普氏立克次体，是否可传播于人有待进一步研究。 体虱专吸人血，在适宜温度下行动活跃，易在人群中散布，当患者高热时即迅速逃离而另觅新主。受染体虱的[[唾液]]中并不含有立克次体，但当吮吸人血时同时[[排泄]]含病原体的粪便于皮肤上，此时立克次体可通过[[穿刺]]或抓痕处而进入体内。有时人因抓痒而将虱压碎，则虱体的病原体也可经抓破处而接种于[[皮肤]]内。干虱粪中的病原体可成为[[气溶胶]]而被吸入[[呼吸道]]中，或由[[眼结膜]]进入体内而发生感染，实验室工作人员易发生气溶胶感染。有将虱咬碎坏习惯者，可因立克次体透过[[口腔粘膜]]而受染，通过[[尸检]]或[[输血]]而发病的机会极少。虱吮吸患者血液时将病原体吸入[[胃肠道]]，立克次体即侵入虱肠壁上皮细胞内，4～5天后细胞因[[肿胀]]过甚而破裂，于是大量立克次体进入肠腔，并随虱粪排出体外。一般在受染后7～10天也可延长至3周以上，虱本身也因感染所致的肠阻塞而死亡。虱体内的立克次体并不经卵[[传代]]。虱离高热病人及死亡者而趋健康人，因而有利于本病的传播。迄今为止，以病人为传染源，体虱为[[传播媒介]]这一“<b>人-虱-人</b>”的传播方式，仍是本病流行病学的基本概念。
（三）[[人群易感性]] 各年龄组对本病均具高度[[易感性]]，15岁以下的儿童得本病时病情较轻。据国内一些地区的报道，轻型或不典型病例并不少见，一次得病后有相当持久的免疫力，偶可再次感染发病。除复发型斑疹伤寒外，复发（短期内）极少见。
（四）流行特征 本病流行与人虱密切相关。本病的流行以冬春季为多见，因气候寒冷，衣着较厚，且少换洗，故有利于虱的寄生和繁殖。本病以往较多发生于寒冷地区，但近年来热带如非洲等地有较多病例报道。战争、灾荒及卫生条件不良易引起流行。
1．血象 [[白细胞计数]]多正常。嗜酸细胞减少或消失，[[血小板减少]]。
2．血象学检查
①外斐（Weil-Felix）氏试验：[[变形杆菌]]OX19[[凝集]]效价1：160以上有诊断价值，[[双份血清]]效价递增4倍以上意义更上。第5病日即可出现阳性反应，病程第2～3周达高峰。曾接种过[[斑疹伤寒疫苗]]或患复发性斑疹伤寒者，[[外斐氏反应]]常为阴性或低效价。本试验对斑疹伤寒诊断的阳性率达74～84%，但不能区分斑疹伤寒的型别，也不能排除[[变形杆菌感染]]。[[回归热]]、[[布氏杆菌病]]、[[钩体病]]等有进亦可发生阳性反应。
（三）虱传回归热 体虱传播，冬春发病，皮疹少见。白细胞计数及中性分类增多。发热时病人血液涂片可查见回归热[[螺旋体]]。流行季节偶有二病同存的可能。
（四）地方性斑疹伤寒 临床表现酷似轻型流行性斑疹伤寒，变形杆菌OX19凝集试验也阳性。但无虱叮咬史，可能有鼠[[蚤叮咬]]史，立克次体凝集试验、补体结合试验及豚鼠阴囊试验可鉴别。在美国，本病尚需与落矶山斑点热相鉴别，后者的皮疹为离心性分布，[[腹部]]皮疹很少，且皮疹最先出现在足踝和手腕部。
（五）其他 还应与恙虫热、[[流脑]]、[[大叶性肺炎]]、成人[[麻疹]]及[[流行性出血热]]鉴别。
==［辅助检查］==
（一）<b>[[血尿]]常规</b> ：白细胞计数多在正常范围内，约1/4在1万/mm3以上，少数低于5000/mm3。血小板数一般下降，嗜酸粒细胞显著减少或消失。[[蛋白尿]]常见，偶有红、白细胞及管型。
（二）<b>[[血清免疫]]学试验</b>： 宜取双份或三份[[血清标本]]（初入院、病程第2周和恢复期），效价有4倍以上增长者具诊断价值。常用者有外斐试验、补结试验、立克次体凝集试验、间接血凝试验等。外斐试验虽特异性较差，但由于抗原易于获得和保存，故仍广泛应用；其原理为某些立克次体与变形杆菌OX19、OXK或OX2的抗原部分相同，故患者血清对有关变形杆菌株可产生凝集反应。流行性斑疹伤寒患者血清对OX19株的凝集效价一般超过1∶320，但常在第2周末或恢复期始达有意义的水平或高峰；继而效价迅速下降，于3～6月内转为阴性。非立克次体病如变形杆菌[[尿路感染]]、钩端螺旋体病、回归热、[[疟疾]]、伤寒等也可出现阳性反应，其效价大多较低，且很少有动态改变。其他立克次体病患者对OX19株也可产生凝集反应，但除地方性斑疹伤寒，其凝集效价一般也较低。复发型斑疹伤寒虽也为普氏立克次体所引起，但外斐试验往往呈阴性，或凝集效价＜1∶160。 补结杭体在病程第1周内即可达有意义的效价（1∶40），第1周阳性率为50%～70%，第2周可达90%以上，低效价可维持10～30年，故可用于流行病学调查。以提纯的普氏立克次体颗粒性抗原作补结试验，不仅具组特异性，且有种特异性，故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。复发型斑疹伤寒患者的补结抗体出现也较早，大多在病后第8～10日达高峰，其组成以IgG为主，而流行性斑疹伤寒则主要是IgM。 以可溶性抗原作立克次体凝集试验，特异性高，操作简便，微量法更可节省抗原。阳性反应的出现较外斐试验为早，病程第5日即可有80%以上病例呈阳性；试管法＞1∶40，微量法＞1∶4为阳性反应。2～3周时阳性率几达100%，效价于病程1月左右达高峰，继迅速下降而于数月内消失，因而不适用于追溯性研究。本试验具组特异性，可用以与其他组立克次体病如[[恙虫病]]、各种斑点热、[[Q热]]等区别。地方性斑疹伤寒患者可出现效价较低的阳性反应。流行性斑疹伤寒现症患者的凝集抗体属于IgM，而复发型斑疹伤寒病人的凝集抗体则主要属于IgG。 间接血凝试验的一些特点与微量凝集法相同，也只具组特异性。[[血凝]]抗体于病程第5～7日出现，迅速上升，高值维持2～10周，下降较补结抗体为快。一般以＞1∶100的效价为阳性标准。 其他血清免疫学试验尚有间接免疫荧光试验、[[火箭免疫电泳]]、[[葡萄球菌]][[蛋白]]A（SPA）玻片[[协同凝集]]法等。
（三）<b>病原体分离</b> ：不适用于一般实验室。立克次体血症通常出现于病后1周内，宜在[[抗菌药物]]应用前采血接种于豚鼠腹腔或鸡胚卵黄囊中；或采集病人身上体虱在实验室内饲养观察，待虱发病死亡后，作涂片染色检查立克次体。豚鼠对普氏立克次体敏感，可用发病早期的患者血液3～5ml注入雄性豚鼠腹腔内，经7～10d后动物出现[[发热反应]]，取鞘膜和腹膜作刮片检查，或取脑、肾上腺、脾等组织作涂片，染色后镜检，可找到位于胞质内的大量立克次体。豚鼠阴囊反应呈阴性，或仅有轻度发红而无明显肿胀，可供与地方性斑疹伤寒鉴别时的参考。
（四）<b>[[分子]][[生物学]]检查</b> 用DNA[[探针]]或PCR方法检测普氏立克次体特异性DNA，具快速、特异、敏感等优点。
（五）其他 有脑膜刺激征者，应作脑脊液检查，外观大多澄清，白细胞及蛋白稍增多，糖一般正常。心电图可示心肌损害，如低电压、T波及S-T段改变等，少数患者可有肝、[[肾功能]]的改变。
（三）<b>[[预防接种]]</b> [[疫苗]]有一定效果，但不能代替灭虱。疫苗仅适用于某些特殊情况，如准备进入疫区者、部队、研究人员等。[[灭活疫苗]]能减少[[发病率]]、减轻症状、缩短病程，降低[[病死率]]。常用灭活鼠肺疫苗[[皮下注射]]。第一年共三次，间隔5～10日。成人剂量分别为0.5ml，1ml，1ml。以后每年[[加强注射]]1ml。国外有Golinevich化学疫苗，注射1针即可。减毒E株[[活疫苗]]已被国外部分国家广泛应用，皮下注射一次即可，[[免疫效果]]维持5年。
==预后==
预后取决于年龄、患者一般情况、有无并发症、治疗早晚等。有严重毒血症、支气管肺炎、显著[[中枢神经系]]症状等的预后不良。同时发生回归热者也增加预后的严重性。
各次流行的严重情况常有明显差异，儿童患者的病情一般较轻。未有特效治疗前的病死率为5%～17%，50岁以上组可达40%～50%。采用[[四环素类]]、氯霉素等治疗后预后大有改观，病死率约为1.5%。预防接种后发病，其病程较短，病情也较轻。
==参看==
*[[传染病学/流行性斑疹伤寒|《传染病学》- 流行性斑疹伤寒]]