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阿尔茨海默病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。阿尔茨海默病的病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如[[遗传因素]]、[[神经递质]]、免疫因素和[[环境因素]]等。
脑重量常减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩大。脑重量常减轻，可有[[脑萎缩]]、脑沟回增宽和脑室扩大。
阿尔茨海默病患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马列和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他神经递质的减少，包括去甲肾上腺素、5阿尔茨海默病患者脑部[[乙酰胆碱]]明显缺乏，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，特别是海马列和颞叶皮质部位。此外，AD患者脑中亦有其他[[神经递质]]的减少，包括[[去甲肾上腺素]]、[[5-羟色胺、谷氨酸等。羟色胺]]、[[谷氨酸]]等。
已发现阿尔茨海默病发病例与遗传因素有关。有痴呆家族史者，其患病例率为普通人群的3倍。已发现阿尔茨海默病发病例与[[遗传因素]]有关。有痴呆家族史者，其患病例率为普通人群的3倍。
阿尔茨海默病归属于中医学“痴呆”、“呆病”等范畴。心藏神，肝藏魂，肾藏志，脾藏意，肺藏魄，痴呆应与五脏功能失调有关，尤以心、肝、肾三脏关系密切。肝肾阴精不足，心血失养，脾湿生痰，血瘀脑络等是其发病机理。阿尔茨海默病归属于中医学“[[痴呆]]”、“[[呆病]]”等范畴。心藏神，肝藏魂，肾藏志，脾藏意，肺藏魄，痴呆应与五脏功能失调有关，尤以心、肝、肾三脏关系密切。肝肾阴精不足，心血失养，脾湿生痰，血瘀脑络等是其发病机理。
既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质、无机盐类、氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1、B2和B6、维生素C和维生素E对老年人很重要。既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如[[蛋白质]]、无机盐类、氨基酸及[[多种维生素]]，特别是维生素B1、B2和B6、[[维生素C]]和[[维生素E]]对老年人很重要。
避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。一天食盐的摄取量应控制在10克以下，少吃动物性脂肪及糖，蛋白质、食物纤维、维他命、矿物质等都要均衡摄取。避免摄取过多的盐分及动物性脂肪。一天食盐的摄取量应控制在10克以下，少吃动物性脂肪及糖，[[蛋白质]]、食物纤维、[[维他命]]、矿物质等都要均衡摄取。
预防动脉硬化、高血压和肥胖等生活习惯病。早发现、早治疗。预防[[动脉硬化]]、[[高血压]]和[[肥胖]]等生活习惯病。早发现、早治疗。
10、避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活。高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验，很多人因而得了忧郁症，使免疫机能降低，没有食欲和体力，甚至长期卧床。'''10)避免过于深沉、消极、唉声叹气，要以开朗的心情生活''' 高龄者常须面对退休、朋友亡故等失落的经验，很多人因而得了[[忧郁症]]，使免疫机能降低，没有食欲和体力，甚至长期卧床。 == 常见症状 ==AD通常起病隐匿，为持续性、进行性病例程，无缓解，由发病至死亡平均病例程约8-10年，但也有些患者病例程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症和非认知性精神症状。[[认知功能障碍]]，常伴有高级皮层功能受损，如[[失语]]、[[失认]]或[[失用]]和非认知性精神症状，根据疾病例的发展和认知功能，缺损的严惩程度，可分为轻度、中度和重度。 1、轻度 近[[记忆障碍]]常为首发及最明显症状，如经常失落物品，忘记重要的约会及已许诺的事，记不住新来同事的姓名;学习新事物困难，看书读报后不能回忆其中的内容。常有时间定向障碍。患者记不清具体的年月日。计算能力减退，很难完成简单的计算。[[思维迟缓]]，思考问题困难，特别是对新的事物表现出茫然难解。早期患者对自己记忆问题有一定的[[自知力]]，并力求弥补和掩饰，例如经常作记录，避免因记忆缺陷对工作和生活带来不良影响，可伴有轻度的[[焦虑]]和[[抑郁]]。随着记忆力和判断力减退，患者对较复杂之工作不能胜任。尚能完成已熟悉的日常事务或家务。患者的个人生活基本能自理。 [[人格改变]]往往出现在疾病的早期，病人变的缺乏主动性，活动减速少，[[孤独]]，[[自私]]，对周围环境举减少，对周围人较为冷淡，甚至对亲人漠不关心，[[情绪不稳]]，[[易激惹]]。对新的环境难以适应。 2、中度 患者不能独自生活。表现为日益严重的记障碍，用过的物品随手即忘，日常用品丢三落四，甚至遗失贵重物品。刚发生的事情也遗忘。忘记自己的家庭住址及亲友的姓名，但尚能记住自己的名字。有时因记忆减退而出现错构和虚构。远记忆力也受损，不能回忆自己的工作经历，甚至不知道自己的出生年月。除有时间[[定向障碍]]外，地点定向也出现障碍，容易迷路走失。甚至不能分辨地点。言语功能障碍明显，讲话无序，内容空洞，不能列出同类物品的名称;继之，出现命名不能，在命名测验中对少见物品的命名能力丧失，随后对常见物品的命名亦困难。[[失认]]以面容认识不能最常见，不认识自己的亲人和朋友，甚至不认识镜子中的自己的影像。[[失用]]表现为不能正确地以手势表达，无法做出连续的动作，如刷牙动作，患者已不能自理、难以完成家务劳动，甚至洗漱、穿衣等基本的生活料理也需家人督促或帮助。 患者的精神和[[行为障碍]]也比较突出，情绪波动不稳;找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃，或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞;可伴有片段[[幻觉]];[[睡眠障碍]]，部分患者白天思睡、夜间不宁。行为紊乱，常捡拾破烂、藏污纳垢;乱拿他人之物;亦可表现本能活动亢进，当众裸体，有时出现攻击行为。 3、重度 记忆力、思维及其他认知功能严重受损。忘记自己的姓名和年龄，不认识亲人。语言表达能力进一步退化，患者只有自发言语，内容单调或反复发出不可理解的声音，最终丧失语言功能。患者活动逐渐减少。并逐渐丧失行走能力，甚至不能站立，最终只能终日卧床，大、小便失禁。晚期患者可出现原始反射如强握、吸吮反射等。最明显的神经系统体征是肌张力增高，肢体屈曲。 病程呈进行性，一般经历8-10年左右，罕见自发缓解或[[自愈]]，最后发展为严重痴呆，常因[[褥疮]]、[[骨折]]、[[肺炎]]、[[营养不良]]等继发躯体疾病或衰竭而死亡。 == 临床检查 ==1.[[实验室检查]]，作为[[痴呆症]]评估内容的一部分，是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目，甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目，还应进行下列检查：[[全血细胞计数]];[[血尿素氮]]，血清电解质和血糖水平测定;[[肝功能检查]]，当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为[[感染]]，炎性疾病或暴露于毒性物质时，则还应进行下列特殊实验室检查：如梅毒血清学检查，[[血沉]]，人类免疫缺陷病毒抗体检查或[[重金属]]筛查。 2.酶联免疫吸附(ELISA)夹心法检测AD患者脑脊液tau蛋白，AB蛋白，生化检测CSF多巴胺，[[去甲肾上腺素]]，5-HT等神经递质及代谢产物水平的变化。 3.PCR-RFLP技术 检测APP，PS-1和PS-2基因突变有助于确诊早发家族性AD，Apo E4基因明显增加的携带者可能为散发性AD患者，但这些指标尚不能用作疾病的临床诊断。 4.测定Apo E表型 ApoE多态性是Alzheimer病(AD)危险性的重要决定因子，Shimaro等(1989)首先描述AD与ε4的关系，他们运用IEF研究发现AD患者ε4频率比对照组高2倍，此后，Rose研究组等相继报道迟发性家族性AD(FAD)病人ε4频率增高，这些研究都描述，证实和讨论了ε4与AD的关系，Schachter等(1994)率先报道百岁老人普遍携带ε2等位基因，高龄老人携带ε2数量是年轻人的2倍，因此，ε2基因似乎不仅可保护人们免患AD，而且还与长寿有关。 5.[[脑电图]] AD病人的脑电地形图中，delta及theta功率弥漫性对称性增强，alpha功率在大部分区域下降。 6.[[脑CT]] 在弥漫性[[脑萎缩]]的CT诊断中，[[颞叶]]和[[海马]]萎缩，下角扩大(横径>7.7mm)有助于AD病人与正常脑老化的鉴别，脑CT可排除如由[[脑积水]]，[[慢性硬膜下血肿]]，[[脑肿瘤]]和[[脑梗死]]等所致与AD相似的痴呆等症状和临床病程的器质性脑病，AD于早期其脑CT可能正常，AD是海马型[[痴呆]]，[[尸检]]和CT可见海马萎缩，海马萎缩与早期记忆损害有关，这预示可能发生AD，因此，CT示海马萎缩可作为早期诊断的标志，脑CT表现在AD诊断上仅为参考，但脑CT指数的量化分析有助于鉴别脑萎缩性痴呆与正常增龄性脑萎缩，并对病情的预后估计有帮助，也为AD病人的脑形态学改变提供了客观依据。脑MBI可提供大脑结构性改变的更新的诊断信息。 7.单光子发射计算机断层摄影术——SPECT 研究证明，AD的[[脑血流]]恒定地减少，其减少程度与痴呆严重程度相关，[[颞]]，[[顶]]，[[枕]]三级联合皮层在认知和学习上有重要作用，推测海马结构及其周围组织的萎缩可导致投射纤维的破坏和缺失，致使其对应支配的[[大脑皮层]]之代谢和[[脑血流]]减少。 8.正电子发射断层摄影术——PET PET证明AD的大脑代谢活性降低，且以联合皮质下降最为明显，有助于将AD和其他疾病的鉴别，依靠典型的受累和非受累区域的所见可区分AD与非AD，具有极高的敏感性和特异性，PET利用这些有特异性的代谢率就可以在早期，仅有轻度的功能性异常，[[记忆障碍]]和轻度痴呆时发现AD。 9.[[神经心理学]]及量表检查 对痴呆的诊断与鉴别有意义，常用简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE)，韦氏成人智力量表(WAIS-RC)，临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等，神经心理测试可确定记忆，认知，语言及视空间功能障碍的程度，建立痴呆的诊断，Hachinski缺血积分(HIS)量表用于与血管性痴呆的鉴别。 == 诊断鉴别 ==AD患者的[[脑电图]]变化无特异性。[[CT]]、[[MRI]]检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大，伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现[[脑萎缩]]现象，且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断AD。SPECT和正电子发射断层成像(PET)可显示AD的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱，额叶亦可能有此现象。 AD病例因未明，目前诊断首先主要根据临床表现做出痴呆的诊断，然后对病史、病例程的特点、体格检查及神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析，排除其他原因引起的疾呆，才能诊断为AD。在我国，心理测查有简易智能状态检查(MMSE),是一个非常简单的测试工具。此外，阿尔茨海默病评定量表(ADAS)亦是国际通用的测试工具。 在鉴别诊断方面，应注意与血管性、维生素B缺乏、[[恶性贫血]]、[[神经梅毒]]、[[正常压力脑积水]]、[[脑肿瘤]]以及其他脑原发性退行性病变如匹克(Pick)病和[[帕金森病]]所引起的[[痴呆]]相鉴别。此外，亦要注意与[[抑郁症]]导致的[[假性痴呆]]及[[谵妄]]相鉴别。 == 并发症 ==1、行为方面的[[并发症]]包括不友善，[[激动]]，[[迷路]]与不合作。 2、精神方面的并发症包括[[抑郁]]，[[焦虑]]与[[偏执狂]]反应等。 3、注意继发的[[肺部感染]]，[[尿路感染]]等。 == 治疗 ===== 西医治疗 ===对AD的治疗，至今仍未找到特异疗效的方法。目前治疗主要从以下方面着手进行。 ====常规治疗==== (1)与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，学者们开展了广泛性的治疗。尤其对胆碱能系统缺陷的治疗研究较多。为提高胆碱能活性的治疗分3类： ①增强[[乙酰胆碱]]合成和释放的突触前用药如[[胆碱]]和卵磷脂 ②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如[[毒扁豆碱]] ③突触后用药即胆碱能激动剂 (2)改善[[脑循环]]和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如[[萘呋胺]](草酸萘呋胺酯)即[[克拉瑞啶]](clarantin)，研究认为萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进[[葡萄糖]]的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺(克拉瑞啶)有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺(克拉瑞啶)对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。 用大剂量[[吡拉西坦]]([[脑复康]])治疗可能性大的AD，观察1年。结果证明大剂量吡拉西坦(脑复康)可延缓AD患者的病情发展，对改善命名、远和近记忆有较大作用。[[银杏叶]]特殊提取物的制剂可改善神经元代谢，对[[神经递质]]障碍有阳性影响。用银杏叶制剂治疗原发性退行性痴呆，采用[[神经心理学]]的方法观察，证明有显著疗效。 维生素类(维生素B12、B6、E等)治疗AD也有报道。维生素B12在乙酰胆碱合成过程中，对前体物胆碱的合成起辅酶作用。[[维生素B6]]为神经递质生物合成的辅酶。[[辅酶Q10]]同[[线粒体]]内的[[ATP]]合成有关。ATP被维生素B6及其酶反应所利用。维生素E防止体内过氧化物生成，对延缓衰老有作用。这些维生素类可使AD患者的某些症状有改善。 (3)[[钙离子拮抗剂]]的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。[[尼莫地平]]([[尼莫通]])是[[二氢吡啶]]类[[钙通道阻滞剂]]第2代新药，原先用于治疗和预防[[蛛网膜下腔出血]]后[[脑血管痉挛]]所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的[[钙拮抗剂]]。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，[[尼莫地平]](尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。 (4)[[雌激素]]的治疗作用：雌激素替代疗法可明显延缓AD的发生，尤其是对老年妇女痴呆有一定作用，其机理尚不清楚。Tang等随访长达5年的1124例[[绝经]]后妇女发现，服用雌激素者降低产生老年性痴呆的危险性30%～40%，服用者156例中仅6%产生老年性痴呆，而未服用者968例中16%患老年性痴呆。但到目前为止，尚未有一大规模的[[双盲]]、[[安慰剂]]、随机的研究表明雌激素在老年性痴呆中的确切作用，有待于进一步的研究加以阐明。 (5)神经代谢激活剂：主要包括神经营养因子、[[吡拉西坦]]([[脑复康]])、[[茴拉西坦]]([[三乐喜]])、[[胞磷胆碱]]、[[三磷腺苷]]([[ATP]])、[[细胞色素]]C等。这类药物可促进脑细胞对氨基酸、磷脂及葡萄糖的利用，从而起到增强记忆力、反应性和[[兴奋性]]，改善或消除精神症状的作用。这类药在临床上已得到广泛的应用。 (6)干扰Aβ形成和沉积的药物：AD[[老年斑]]的核心成分是Aβ，它是由APP在加工修饰过程中经不同的剪切方式形成的39～43个氨基酸残基所组成，它被认为是AD发病的主要原因之一。用人工合成的Aβ1-42免疫接种，经动物试验结论：Aβ1-42免疫接种可产生抗Aβ1-42抗体，引起单核/小胶质细胞的激活，从而清除了Aβ1-42，因此，免疫疗法成为AD的一种新的治疗方法。Aβ免疫接种在美国已进入临床试用。 (7)基因治疗：利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因，达到根治[[基因缺陷]]的基因治疗，目前尚不能实现。 基因修饰细胞的移植是神经系统疾病基因治疗的离体方法。其基本理论是正常的供体组织或基因修饰的自体细胞移植物，可纠正畸变的神经回路，替换神经递质，并提供神经营养因子而修复中枢神经系统功能。将正常神经元功能和存活所需的神经生长因子输入到中枢神经系统，治疗AD已做了大量研究。 神经生长因子是最重要的生物活性因子，已知最典型的神经营养因子，对某些神经元具有分化形成、成活和生长的重要功能。海马部分神经切除的大鼠，学习和记忆能力显著下降，并与中枢胆碱能神经功能的下降呈正相关，且伴有脑中神经生长因子表达下降。输入外源性神经生长因子，可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害，动物的学习、记忆改善。已有首例用神经生长因子治疗AD的报道。脑内注射后1个月，系列词语记忆改善，但其他认知功能无变化。神经生长因子正谨慎地用于临床。它的应用可能逆转或至少减慢AD病人的智能衰退。但还有许多亟待解决的问题。 (8)将基因工程和脑移植技术结合起来： ①建立AD的动物模型。 ②建立NGF基因修饰的星形胶质细胞株。 ③确定NGF基因修饰星形胶质细胞株在体外的有效表达。 ④移植细胞的存活、生长、发育、与宿主整合及基因修饰细胞表达NGF的形态学证实。 ⑤基因修饰细胞及胚胎脑隔细胞的脑内移植。 ⑥基因修饰细胞移植后，对AD的行为治疗作用的评价(Morris水迷宫)。 (9)[[干细胞]]治疗：干细胞是一种未分化细胞，具有自我复制和分化成多种功能细胞的能力。神经干细胞不仅存在于胚胎神经系统，也存在于成年脑的某些部位，如[[海马]]、[[纹状体]]、视下核等处。现在，无论是胚胎神经干细胞或成体神经干细胞，都已成功分离，可在体外培养和传代，再接种到脑内仍可存活和扩增。采用神经干细胞治疗老年痴呆有以下几种途径或思路： ①从[[流产]]的人脑胚分离神经干细胞，经体外扩增后，接种到脑内使之继续复制、扩增。 ②将来自人脑的神经干细胞进行培养，加入生长因子、细胞因子、维A酸类化合物或促生长的天然成分定向分化为所需功能细胞以治疗神经退行性疾病。 ③癌基因或长寿基因转染形成的永生性神经干细胞，可为老年痴呆的基因治疗提供一个性能优越的载体。 ④成体脑内不少部位存在[[神经干细胞]]，但处于静止状态，不进行扩增，可通过载体把某些生长因子带入中枢，诱发和促进内源性神经干细胞的增殖和分化。 ====择优方案==== 目前治疗老年痴呆的药物种类甚多，治疗AD的研究经验指出，病人往往对某种特定药物的反应有显著差别。这种反应的差别与以下因素有关：AD发病阶段，痴呆的程度(早期、中期或晚期)、脑功能损伤程度、遗传因素和存在于个体间的药物反应。在此推荐的药物是临床上特别是近来在临床上常用的疗效较好的药物。 (1)促进脑循环、脑代谢的药物：[[银杏黄酮苷]](金钠多)是由银杏叶中提取出来的有效成分制成的现代药品。已大量应用临床，是一种安全有效促智药。 (2)钙离子拮抗剂：尼莫地平，因老年特别是老年痴呆病人的神经细胞积累过多的钙离子，是形成老化和老年痴呆发病的动因之一，国内外研究已证明[[尼莫地平]]不仅选择性扩张脑血管，增加血流量，且对神经细胞有直接的作用。现在我国各大、中医院已广泛使用尼莫地平治疗各型痴呆病，疗效较好。 (3)清除自由基抗氧化药物：中药[[丹参]]是迄今为止发现的抗氧化作用最强的天然产物之一，可改善记忆。 (4)胆碱酯酶抑制剂：[[石杉碱甲]](Huperzine A)其作用强度是毒扁豆碱的3倍。临床上用于治疗老年痴呆和单纯记忆障碍，有确切的治疗效果，且未有明显的毒副作用。 ====康复治疗==== (1)[[高压氧治疗]]：高压氧治疗是指在超过1个标准大气压环境下吸入氧气而达到治疗目的的一种有效医疗方法，它是医学领域中一个重要组成部分。可用于各种原因所致老年性痴呆且有氧代谢的能量代谢障碍。实验研究表明，高压氧治疗有利于改善脑缺氧及消除[[脑水肿]]。高压氧可增加血氧含量，提高血氧分压，增加血氧弥散能力，改善脑组织的供氧状态。Boerama的观察证明，高压氧可促进脑血管的修复，从而有利于脑功能的恢复，一般主张应用1ATA氧压。压力过高可能引起脑血流量重新增加，并影响脑代谢进行。高压氧治疗的次数应根据脑电图的改善而决定。为减少脑缺氧后遗症发生，一般应治疗1～2个疗程。 (2)药物治疗：参考择优方案。 (3)物理治疗： ①作业疗法：根据病人的功能障碍，选择一些病人感兴趣、能帮助其恢复功能和技能的作业，让病人按指定要求进行训练，如积木、拼板、书法、绘画、针织等。使病人集中精力，增强注意力、记忆力，增加体力及耐心，增加愉快感，重建对生活的信心。 ②现实导向治疗：早期的研究显示，现实导向(reality orientation)治疗，可提高痴呆患者的认知功能(Hanley，1981)。近期的研究通过观察MMSE和言语流利度证实了现实导向治疗的效果。两个研究(Karlsson，1985;Widerlov，1989)探讨了整合提高(integrity-promoting)护理程序对AD患者的作用，即增加情绪、智力和体力交流，在实行这一程序2个月后，实验组的短期记忆和视觉感受明显改善，对照组的病情恶化。而且与实验组相比，对照组患者注意力下降，心不在焉显著增加，此外，一个重要的发现是实验组CSF中生长抑素显著增加，而对照组下降。在另一个研究中，AD患者和多发性梗死痴呆，接受这一程序治疗3个月(Widerlov，1989)。短期记忆，着装能力和体力活动改善，而混乱(confusion)减少。 ③经皮电神经刺激(TENS)：Scherder在一系列研究中观察了增加躯体感觉刺激对早期AD患者记忆、独立生活能力和情绪的影响。这些刺激包括经皮电刺激、触觉神经刺激和两者结合等(Scherder等，1998)。其研究结果表明，与安慰剂治疗的对照组相比，刺激组AD患者的非语言短期记忆，非语言和语言性长期记忆和语言流利程度均显著改善。更具体来说，这些改善提示：治疗后患者学习新事物，从记忆库里再处理熟悉信息、贮存、翻译和再处理非语言信息等方面的能力改善。独立生活能力和情绪方面也有较大程度的改善。 ④光治疗：以人工光源或日光辐射能量治疗疾病的方法称为光疗法。老年大鼠的研究表明：通过环境刺激，可改善昼夜时间系统解剖和功能的退变。Witing(1993)证实，增加白天环境光的强度，可使老年大鼠紊乱的睡眠活动昼夜节律恢复至青年大鼠的水平。Lucassan等证实增加光刺激可防止与衰老有关的视交叉上核(SCN)加压素神经元数目的减少。以上证据均为光治疗提供了有利的依据，虽然具体的治疗方法还需要进一步的研究，但光治疗不失为一种有前景的治疗方法。光疗法所采用的人工光源有[[红外线]]、[[可见光]]、[[紫外线]]、[[激光]]4种。 ⑤体育锻炼治疗：有研究表明在正常老化和视交叉上核损毁的大鼠静息和活动期的破碎指数明显增加，健美训练可显著改善破碎指数。从而为AD提供新的治疗策略。现有的结构和功能研究表明，老年大鼠，在某种意义上讲，老年健康和痴呆患者的中枢神经系统仍保存有相当的可塑性。总之，越来越多的证据表明，神经元的激活对衰老和老年性痴呆的退行性改变具有保护作用，尽管其他的可能机制不能排除，DNA的损伤和修复间平衡的改善可能是其机制之一。通过体育锻炼以达到对神经元的刺激，促进其功能的恢复，这将为治疗老年性痴呆提供新的策略和思路。 ⑥[[磁疗法]]：应用磁声治疗疾病的方法称为磁疗法。磁场作用于人体时可以改变人体生电流的大小和方向，并可感应产生微弱的涡电流，影响体内电子运动的方向和细胞内外离子的分布、浓度和运动速度，改变细胞膜电位，影响神经的兴奋性，改变细胞膜的通透性、细胞内外的物质交换和生物化学过程。磁场的方向还可以影响体内脂质、肌浆球蛋白、线粒体等大分子的取向而影响酶的活性和生物化学反应，人本身也是一磁体。已有研究表明，一定强度的磁场对人体有利，故研究磁疗法在老年性痴呆中的应用有着十分实际的意义。 ⑦传导热疗法：以各种热源为介体，将热直接传导于人体以治疗疾病的方法称为传导热疗法。常用的传导热源有蜡、沙、泥、热空气、蒸汽、[[坎离砂]]、化学热袋等，一般取材方便、设备简单、容易操作、应用方便。各种传导热源作用于人体时共同的主要治疗作用是温热效应，能促进神经系统的修复再生，可改善老年性痴呆患者神经元丧失状况，从而起到改善其智力的作用。 ⑧[[冷疗法]]：以低于人体温度的低温治疗疾病的方法称为冷疗法。冷疗法又称冷冻疗法。治疗时使人体温度呈一定程度的下降，但不致造成细胞死亡、组织破坏。冷冻不同于冰冻，冰冻的温度低于冷冻，达到冰点以下，可使细胞内外溶质浓缩，形成冰晶、冰屑，可致细胞损伤、死亡。本节仅叙述局部冷冻疗法。其对神经系统的影响：冷刺激可使轴突反应减弱，运动神经抑制，继而感觉神经抑制，神经传导速度减慢，甚至暂时丧失功能，感觉的敏感性降低，因而有解痉、镇痛，甚至麻醉的作用。但瞬间的冷刺激可引起神经兴奋。有利于神经系统的修复和再生，有利于改善AD患者神经元丧失的状况，从而有利于AD患者的康复。冷疗法治疗技术主要包括：冰袋法、冰贴法、[[冷敷法]]、浸泡法、蒸发冷冻法。 === 中医治疗 ===阿尔茨海默病俗称老年性痴呆，是发生在老年期的慢性进行性精神衰退性疾病。一般多见于60岁以上的老年人。其精神症状比较突出，如性格孤独，多疑自私，主观固执，或缺乏羞辱感和责任感；记忆力缺损，经常失落东西，计算、理解、判断、工作能力下降；甚则生活不能自理，语言杂乱无章，二便失禁等。脑电图与脑CT检查，都有异常变化。 老年性痴呆归属于中医学“[[痴呆]]”、“[[呆病]]”等范畴。心藏神，肝藏魂，肾藏志，脾藏意，肺藏魄，痴呆应与五脏功能失调有关，尤以心、肝、肾三脏关系密切。肝肾阴精不足，心血失养，脾湿生痰，血瘀脑络等是其发病机理。治疗上不主张单纯用“补法”，而主张辨证论治，多于补中寓通，或通中寓补，补通兼施；提倡形体锻炼，心理养生，“防患于未然”，这对患病以后的恢复，也是有益的。 现将中医治疗老年性痴呆的规范叙述如下。====辨证分型治疗===='''一、肝肾亏损型''' 【症状】 表情呆板，行动迟缓，头晕眼花，腰膝酸软，健忘失眠，反应迟钝，口干，大便干结，舌质嫩暗、苔薄白，脉象细弱。 【分析】 肝主魂，肾主志，肝肾阴精不足，不能主魂主志，故表情呆板，头晕眼花；肝主筋，肾主骨，肝肾亏损，则行动迟缓，腰膝酸软；脑髓空虚，故健忘失眠，行动迟缓；阴不足，则口干，大便干结；阴精失养，故舌质嫩暗，脉象细弱。 【治法】 补益肝肾，填精益髓。 【方药】 [[左归丸]]加减。左归丸为填精益髓之主剂，张景岳称之为“壮水之主，以培左肾之元阴，而精血自足矣”。方中熟地、枸杞、山萸肉补肾以滋真阴，龟鹿二胶，为血肉有情之品，鹿角胶偏于补阳，龟板胶偏于补阴，两胶合力，沟通任督二脉，填精益髓，于补阴中含有“阳中求阴”之义。菟丝子配牛膝强腰膝，健筋骨；山药滋补脾肾。全方共奏滋肾填阴，育阴潜阳之效。伴有干咳者，加百合；夜热者，加地骨皮；大便燥结者，加肉苁蓉；气虚者，加人参；腰膝酸软，加杜仲；夜尿多，肾气不守也，加补骨脂、胡桃仁。 '''二、阴虚火旺型''' 【症状】 情绪急躁，烦躁不安，语言颠倒，或盗汗失眠，口干口苦，面色潮红，头昏耳鸣，舌质红，脉象细数。 【分析】 肝肾阴虚火旺，火性炎上，扰乱心神，则极易烦躁不安，“言为心声”，心火不宁，故语言颠倒；阴虚内热，故盗汗失眠；阴津不能上润，故口干口苦；“心其华在面”，火旺于上，则面色潮红；头宜宁静，火邪干扰，则头昏耳鸣；舌质红，脉象细数，为阴虚火旺之明证。 【治法】 滋阴清热，宁心安神。 【方药】 麦味知柏地黄汤加减。麦味知柏地黄汤，即六味地黄汤加麦冬、五味子、知母、黄柏。六味地黄汤为滋阴清热主剂，具有补益肝肾之阴，清泄肝肾虚火的功效。烦躁不安，可加黄连、焦栀子清热除烦；头昏头痛，可加石决明、夏枯草清肝潜阳；盗汗，可加浮小麦、霜桑叶清泄阴火；语言颠倒，可加石菖蒲、炙远志宁心增智，橘红、贝母化痰解郁。 '''三、脾虚痰阻型''' 【症状】 终日郁闷不乐，呆板迟缓，面色萎黄，表情淡漠，生活不能自理，时而喃喃自语，不知所言，腹胀纳呆，气短乏力，舌质淡胖、苔白腻，脉象细滑。 【分析】 脾虚生湿，湿浊生痰，痰浊不化，郁于胸中，心气不展，则终日闷闷不乐；血不华面，故面色萎黄；湿浊为阴邪，阴邪主静，故表情淡漠，行动迟缓而呆板；中气不足，难以发声，故喃喃自语，虽言而不知所言之内容，且显得气短乏力；脾不运化，则腹胀纳呆；舌质淡胖，气虚也，苔白腻，湿也；脉象细滑，湿浊内蕴之象也。 【治法】 益气健脾，化痰开窍。 【方药】 [[香砂六君子汤]]加味。香砂六君子汤为益气健脾化痰的主剂。方以人参、白术、茯苓、甘草补益中气；木香、砂仁理气消胀；陈皮、半夏燥湿化痰，且有降逆祛浊之作用；可加石菖蒲、炙远志醒脑开窍；舌苔黄腻者，可加黄连、郁金清热化痰；腹胀纳呆者，可加鸡矢藤、生麦芽、鸡内金消胀进食。 '''四、气滞血瘀型''' 【症状】 表情淡漠，善恐善忘，寡言少语，反应迟钝，头痛如刺如锥，舌质紫黯、苔白腻，脉象细弦或沉涩。 【分析】 心主神，其华在面，心血郁滞，则表情淡漠；脑为髓海，气滞血瘀，络脉不和，脑髓空虚，故善恐善忘，反应迟钝；言为心声，心脉郁滞，血不养心，故寡言少语；气滞血瘀，脑络不通，则头痛如刺，或如锥刺；舌质紫黯，脉象细涩，为血瘀必然所见。 【治法】 理气活血，通窍健脑。 【方药】 [[通窍活血汤]]加味。方中赤芍、川芎、桃仁、红花四味以活血化瘀为主药；老葱、鲜姜、麝香三味为辅药，以通窍建功；并以酒为引，起到增强药力，通经达络的作用。临床应用时，可加石菖蒲、炙远志开窍增智；若血瘀化热，症见夜热早凉，口渴不欲饮，可加牡丹皮、地骨皮、生地凉血活血透热。 ====针灸治疗====治疗原则以补气血，壮心肾，益髓海，开痰窍。 (1)针刺治疗：选穴：第一组：[[哑门]]、[[劳宫]]、[[足三里]]、[[肾俞]]。第二组：[[大椎]]、[[鸠尾]]、[[三阴交]]、[[涌泉]]。第三组：[[哑门]]、[[十宣]]、[[手三里]]、[[太冲]]。三组穴位轮换交替使用，1日1次，细刺治疗。捻转进针法，留针10分钟，运用补的手法，每分钟运针1次，每次运针1分钟。15天为一疗程，每疗程间休息5～7天。 (2)[[灸法]]：[[隔姜灸]]大椎穴，每次灸3～5壮，隔日1次，10次1疗程，间隔5天继续第2疗程，一般3～4疗程。 == 护理 ==要多动脑，而且要主动用脑，勤动手，并在动手中用脑，注意调节情绪，陶冶情操，丰富文化生活，不断汲取精神营养。 '''一、保持乐观愉快的情绪''' 长期出现精神紧张、焦虑、烦燥、悲观等情绪，会使大脑皮质兴奋和抑制过程的平衡失调，所以需要保持愉快的心情。 '''二、生活节制''' 注意休息、劳逸结合，生活有序，保持乐观、积极、向上的生活态度对预防疾病有很大的帮助。做到茶饭有规律，生存起居有常、不过度劳累、心境开朗，养成良好的生活习惯 '''三、合理膳食''' 可多摄入一些高纤维素以及新鲜的蔬菜和水果，营养均衡，包括蛋白质、糖、脂肪、维生素、微量元素和膳食纤维等必需的营养素，荤素搭配，食物品种多元化，充分发挥食物间营养物质的互补作用，对预防此病也很有帮助。 == 饮食保健 ===== 日常保健 ===营养不良和体重的维持对于阿尔茨海默病患者是很重要的方面。 1、吃一系列不同种类的食物。 2、通过平衡运动和饮食，保持适宜的体重。 3、低脂低胆固醇饮食。 4、限制糖的摄入。 5、调节饮食中盐的含量。 6、多次少量进食 7、日常补足维生素、金属元素。 8、液体食物供给可能更有效 === 宜吃食物 ===1、宜多吃富含纤维素的食物； 2、宜多吃富含维生素的食物； 3、宜多吃富含卵磷脂的食物。 ===忌吃食物===1、避免过度喝酒、抽烟； 2、忌食含铅、铝的食物。{{内科疾病}}{{zk120}}
{{概述图|t0151d51ef0b968718aT0151d51ef0b968718a_副本.jpg}}阿尔茨海默病是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。阿尔茨海默病（AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。
阿尔茨海默病以渐进性记忆障碍，认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。
== 病因 ==
==== 神经病理 ====
====神经化学====
====分子遗传====
===中医病因认识===
== 预防 ==
由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：
'''3)饮食调节'''
'''4)保持精神愉快利于长寿及精神健康。
'''6)在离退休之前，要在思想上、物质上做好一切准备'''
丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。
'''7)定期进行体检、及早治疗躯体疾病'''
对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。
'''8)经常的户外活动'''
老年人适合进行较持续、较的运动项目，如步行、慢跑、体操、太极拳、太极剑及传统舞等。
阿尔茨海默病的治疗主要是应用乙酰胆碱酯酶 (AchE) 及抗免疫炎症、抗氧化剂等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。及抗免疫炎症、[[抗氧化剂]]等对症治疗药物，以暂时缓解患者认知功能减退。
===注意事项===
'''1)饮食均衡'''
'''2)适度运动'''
'''3)避免过度喝酒、抽烟，生活有规律'''
喝酒过度会导致肝机能障碍、引起脑机能异常。一天喝酒超过0.3升以上的人比起一般人容易得脑血管性痴呆。抽烟不只会造成脑血管性痴呆，也是心肌梗塞等危险疾病的重要原因。3升以上的人比起一般人容易得脑血管性痴呆。抽烟不只会造成脑血管性痴呆，也是[[心肌梗塞]]等危险疾病的重要原因。
'''4)预防习惯病'''
'''5)小心别跌倒'''
头部摔伤会导致痴呆。高龄者必要时应使用拐杖。 第六，对事物常保持高度的兴趣及好奇心，可以增加人的注意力，防止记忆力减退。老年人应该多做些感兴趣的事及参加公益活动、社会活动等来强化脑部神经。
'''7)要积极用脑，预防脑力衰退'''
即使在看电视连续剧时，随时说出自己的感想便可以达到活用脑力的目的。读书发表心得、下棋、写日记、写信等都是简单而有助于脑力的方法。
'''8)随时对人付出关心，保持良好的人际关系，找到自己的生存价值'''
'''9)保持年轻的心，适当打扮自己。