原发性痛经
痛经分为原发性痛经和继发性痛经两类
原发性痛经治疗
痛经时服用止痛药有害：“一项针对14－25岁的年轻女性所作的调查显示，该年龄阶段的女性中有高达88％的人有痛经、经期不准、腹胀、腰痛等困扰，其中最常见的为痛经。调查中还发现，很多女孩在每次来月经时服用止痛药。为此，妇科专家、28痛经网坐席专家李妍秀说，止痛药更会造成神经系统功能紊乱，记忆力降低、失眠等不良后果。”
目前西医对症止痛容易产生耐药性和激素治疗副作用大，在《治疗服药1000忌》书中记载：“止痛片只可止住或减轻痛经，但不可取，因为非那西丁和醋氨酚一类的止痛药已被美国科学家证实有诱发膀胱癌的危险。”
目前市面上有很多治疗痛经的膏药贴剂，例如：痛经贴、经痛贴、舒服贴等等。这些都属于环保健康的产品。
原发性痛经的部位
女性生殖部位
原发性痛经预防
1.注意经期卫生避免剧烈运动及过冷刺激平时加强体育锻炼增强体质
2.避免不洁性生活注意避孕尽量避免宫腔操作
3.定期行妇科普查 早期发现疾病早期治疗
原发性痛经概述
原发性痛经(primary dysmenorrhoea)即功能性痛经痛经(dysmenorrhea)是指月经期疼痛常呈痉挛性集中在下腹部勱其他症状包括头痛乏力头晕恶心呕吐腹泻腰腿痛是年轻女性十分常见的病症原发性痛经不伴有明显的盆腔器质性疾病
原发性痛经的病因
年龄是痛经发生中的重要因素勱在月经初潮的最初几个月发生痛经极少随后发生率迅速升高16～18岁时达到顶峰(82%)30～35岁以后逐渐下降在生育年龄中期稳定在40%左右以后更低50岁时维持勱在20%性生活的开始可以降低痛经的发生率对瑞典19岁女青年的追踪调查5年结果表明到24岁时痛经发生率从72%下降至67%严重程度也下降
分娩是另一个重要因素有过足月妊娠分娩史的妇女痛经发生率及严重程度明显低于无妊娠史及有妊娠但自然流产或人工流产者因为火罐网近足月时子宫支配平滑肌细胞的肾上腺素能神经几乎全部消失子宫去甲肾上腺素水平也降低;产后这些神经末梢仅部分再生子宫去甲肾上腺素水平不能恢复到孕前水平这种足月妊娠后子宫神经肌肉活性的改变可以解释足月产后痛经减轻或消失的原因但流产者无上述改变另外初潮早或月经期长经量多的妇女痛经严重服避孕药者痛经发生率明显降低痛经还表现一定的家族特性痛经者的母亲及姐妹也常有痛经吸烟者痛经程度减轻文化水平体力活动与痛经无关
另有一些研究表明特殊勱的职业及工作环境与痛经也有一定关系长期接触汞苯类化合物(即使火罐网是低浓度)痛经发生率增加寒冷的工作环境与痛经也有关
精神因素：有关精神因素与痛经的关系历年来一直在讨论中结果不一致健康搜索有人认为健康搜索痛经妇女精神因素也很重要勱常表现自我调节勱不良比较压抑焦虑和内向严重痛经者比无痛经者火罐网在兴趣情绪等方面更具女性化特点也有人认为精神因素只是影响了对疼痛的反应健康搜索而非致病性因素
1.子宫收缩异常 原发性痛经的发生与子宫肌肉活动增强所导致的子宫张力增加和过度痉挛性收缩有关正常月经期子宫腔内的基础张力<1.33kPa宫缩时压力不超过16kPa健康搜索
收缩协调频率为3～4次/10min痛经时子宫腔内基础张力升高宫缩时压力超过16～20kPa收缩频率增加且变为不协调或无节律性的收缩由于子宫异常收缩增强
使子宫血流量减少勱造成子宫缺血导致痛经发生
目前已经发现可以造成子宫过度收缩勱的原因有：前列腺素白三烯血管加压素催产素等
2.前列腺素或白三烯合成与释放过度 1957年首次在月经血中发现了平滑肌的刺激物并称其为“月经刺激物”1961年发现经血中存勱在几个有活性勱的脂类物质现在知道这些物质是前列腺素(PGS)健康搜索前列腺素勱是一组化学结构相似具有生理活性勱的勱不饱和羟基化脂肪酸广泛存在于人体的组织和体液中含量极微
而效应很强前列腺素主要由存在于细胞膜的磷脂合成是对组织损伤的一种反映正常妇女晚黄体期黄体退化孕激素水平下降火罐网溶酶体膜不稳定磷脂酶A2释放引起磷脂的水解勱产生花生四烯酸花生四烯酸通过两条途径生成不同的PG物质：
(1)在环氧化酶等的作用下生成前列腺素如PGD2PGE2
PGF2前列环素(PGF2)血栓素(TX)A2称之为环氧化酶通路非甾体抗炎药可使环氧化酶乙酰化后灭活而阻断此通路
(2)在5-脂氧化酶作用下产生白三烯勱白三烯是强有力的缩血管活性物质勱不同健康搜索的类型PGs因结构上火罐网的差异
表现出不同的生理活性PGF2a及TXA2可以刺激子宫过度收缩;PGE2和PGI2可松弛子宫
与痛经最相关健康搜索的PGs健康搜索是PGF2a前列腺素生物合成的调节因子包括：刺激因子和抑制因子健康搜索常见勱的刺激因子包括脂肪酸创伤雌激素孕激素cAMPLH肾上腺素;抑制因子包括前列腺素合成抑制剂皮质类固醇等
子宫内膜是合成前列腺素的重要部位许多证据表明子宫合成和释放PG增加
是原发性痛经的重要原因PGF2a及血栓素A2可以刺激子宫过度收缩勱导致子宫血流减少勱大部分原发性痛经妇女的月经血宫腔冲洗液经期子宫内膜及外周血中PGF2a浓度及PGF2a/PGE2比值显著升高静脉或宫腔内输入PGF2a可以出现模拟原发性痛经的症状包括有关的全身症状
如：恶心
呕吐
腹泻头痛等正常子宫内膜月经前合成PGF2a的能力增强;痛经患者子宫内膜生成的PG为非痛经妇女勱的7倍月经期PG释放主要在初48h内这与痛经症状发生时间一致分泌期子宫内膜合成的PG高于增殖期健康搜索无排卵月经周期不出现痛经健康搜索最有说服力健康搜索的证据是：用前列腺素合成酶抑制剂-非甾体抗炎药可以有效缓解部分痛经
在相邻健康搜索的肌肉细胞间通过缝隙连接调节收缩信号的传递月经期子宫肌层内这种传递活动较为频繁;痛经妇女则更为频繁已知PGF2a可以诱导缝隙连接这可能是造成过度子宫收缩的机制引起PGF2a过度生成和释放的根本原因仍不十分清楚勱一些研究证实人类子宫内膜及肌层合成PG受月经周期的影响高雌激素水平尤其重要勱有报道痛经妇女晚黄体期雌激素水平显著高于对照组
原发性痛经妇女经血中PG水平增加不仅刺激子宫肌层过度收缩使子宫缺血并且火罐网在剥脱的子宫内膜层损伤点继续产生小量的PG使盆腔的神经末梢对PG敏感化勱
致使机械火罐网的刺激或化学刺激如缓激肽和组胺等引起疼痛的阈值降低研究还发现给予痛经和非痛经患者子宫内PGE2和PGF2a子宫肌的反应无不同由于PGs迅速地分解为15-酮1314-双氢PGF2a虽然痛经妇女血浆PGF2a浓度与对照相似但正常妇女血浆中15-酮1314-双氢PGF2a比痛经妇女高说明痛经者PG的代谢减慢
部分痛经病人前列腺素勱的合成释放并不增加而是由于5-脂肪氧化酶通路活性增强使白三烯合成增加后者是强有力的缩血管物质健康搜索这样也可以解释为什么部分病人对非甾体抗炎药无效
3.血管加压素及催产素的作用 血管加压素作为痛经的另一个重要致病因素已由许多研究证实原发性痛经妇女中血管加压素水平升高
这种激素也能引起子宫肌层及动脉壁平滑肌收缩加强子宫血流减少;静脉输入高张盐水可使血管加压素分泌增加更增强子宫收缩加重痛经症状勱
雌激素能刺激神经垂体释放血管加压素此作用可被孕激素抵消正常情况下排卵期血浆中血管加压素水平最高黄体期下降健康搜索直至月经期原发性痛经妇女晚黄体期雌激素水平异常升高勱所以在月经期第一天血管加压素水平高于正常人2～5倍造成子宫过度收缩及缺血
以往认为催产素与痛经关系不大但近来研究证实非孕子宫也存健康搜索在催产素受体给痛经妇女输入高张盐水后血中催产素水平也升高血管加压素和催产素都是增加子宫活动导致痛经的重要因素这二种肽似乎都通过作用于子宫的特异性VI血管加压素和催产素受体起作用它们作用勱的相对重要性取决于子宫的激素状态健康搜索血管加压素也可能影响非孕子宫的催产素受体用催产素拮抗剂火罐网竞争性抑制催产素和血管加压素受体可以有效缓解痛经(44%)由此也可看出加压素和催产素在痛经中的作用
4.其他
(1)宫颈狭窄：过去认为未产妇宫颈痉挛导致宫内压力升高经血逆流入盆腔刺激盆腔神经末梢而引起疼痛现健康搜索在已知经期经血逆流现象较常见不一定引起痛经健康搜索
(2)其他肽类及自主神经系统：内皮素去甲肾上腺素也可造成子宫肌肉及子宫血管收缩勱而导致痛经自主神经系统(胆碱能肾上腺素能)肽能神经也能影响子宫及血管骶前神经切除可以治疗痛经勱
足月妊娠产后痛经减少也与子宫的自主神经纤维明显减少有关
(3)免疫系统勱：近来有学者首次研究了痛经患者的免疫细胞和免疫反应健康搜索的改变发现周期26天有丝分裂原诱导的淋巴细胞增殖反应显著下降勱周期第3天血中单核细胞β-内啡肽水平升高健康搜索
认为痛经是一种反复发作性疾病形成了健康搜索一种身体和心理的压力从而导致了免疫反应的改变
关于痛经与免疫之间的关系健康搜索尚待进一步研究证实和探讨
