吸气时上气道陷闭
正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。
吸气时上气道陷闭的治疗和预防方法
吸气时上气道陷闭的原因
正常呼吸时要求呼吸肌肉收缩高度协调。上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前，神经放电引起上气道肌肉收缩。颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁，进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁，膈肌收缩产生胸腔负压完成吸气。 正常NREM睡眠时相，上气道肌肉的基础张力降低，上气道口径缩小，气道阻力增加，但上气道肌肉的放电时相和肋间肌的节律性收缩保持完整。REM睡眠时，上气道肌肉，肋间肌和大部分骨骼肌的基础张力进一步受到抑制。咽部肌张力降低可造成上气道吸气时陷闭。颏舌肌的基础张力减退可引起舌根向后移位和气道狭窄。肋间肌张力减退可导致吸气时胸壁不稳定，产生胸腹矛盾运动。在REM睡眠时相，上气道和肋间肌的吸气时相放电还可受到抑制，膈肌收缩后胸腔负压增加时，加重了上气道陷闭倾向和胸壁不稳定。
吸气时上气道陷闭的诊断
多见于睡眠呼吸紊乱，呼吸暂停时，尽管上气道无气流通过，但仍存在胸腹呼吸运动，而且胸腔负压波动很大，可高达7.8kPa(80cmH2O)。由于上气道陷闭，没有或很少有外环境气体进入肺泡进行气体交换，可产生严重低氧血症和C02潴留，进行性心动过缓，以及呼吸暂停结束时的短暂心动过速。偶尔出现窦房阻滞，房室分离，结性或室性逸搏，低氧血症所致酸中毒和心肌缺血产生房性和室性异位心律。严重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒时仍存在高碳酸血症，甚至肺动脉高压和右心衰。
吸气时上气道陷闭的鉴别诊断
吸气时胸口痛：是胸壁疼痛的临床表现之一。特点，1、疼痛的地方只集中一点，病人能明确地指出来。2、疼痛时间不长，每次通常只维持一、两秒，有机会复发。3、病人深呼吸、咳嗽、打喷嚏或转身时，胸口即刺痛，甚至剧痛。4、痛楚可能比其它疾病引起的胸痛更强烈，但大多数于数天至两、三星期内好转。4、任何年龄皆会患上。
吸气时鼻腔阻塞：鼻瓣区狭窄临床表现主要为吸气时鼻腔阻塞，有单侧和双侧两种。临床表现主要为吸气时鼻腔阻塞，前鼻镜检查未发现鼻甲肥大或息肉等异常现象。将患者鼻尖向上提，鼻阻塞立刻消失。若用拇指及食指在鼻翼外侧向两旁推动，鼻阻塞也立即解除，称Cottle征阳性。
吸气时有蝉鸣音：蝉鸣性呼吸，多发生于吸气性呼吸困难病人， 当上呼吸道梗阻，空气吸入困难，吸气时发生一种高调的音响，称为蝉鸣样呼吸。常伴有“三凹征”。
吸气时出现连枷胸：严重的闭合性胸部损伤导致多根多处肋骨骨折，使局部胸壁失去肋骨支撑而软化，并出现反常呼吸即吸气时软化区胸壁内陷，呼气时外突称为连枷胸。
多见于睡眠呼吸紊乱，呼吸暂停时，尽管上气道无气流通过，但仍存在胸腹呼吸运动，而且胸腔负压波动很大，可高达7.8kPa(80cmH2O)。由于上气道陷闭，没有或很少有外环境气体进入肺泡进行气体交换，可产生严重低氧血症和C02潴留，进行性心动过缓，以及呼吸暂停结束时的短暂心动过速。偶尔出现窦房阻滞，房室分离，结性或室性逸搏，低氧血症所致酸中毒和心肌缺血产生房性和室性异位心律。严重的OSAS患者伴有白天嗜睡，清醒时仍存在高碳酸血症，甚至肺动脉高压和右心衰。
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