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[[慢性硬脑膜下血肿]]系外伤后3周以后出现[[症状]]，位于[[硬脑膜]]与[[蛛网膜]]之间，具有[[包膜]]的[[血肿]]。多数[[头部外伤]]轻微，部分[[外伤]]史缺乏，起病缓慢，无特征性[[临床表现]]，早期临床表现症状轻微，血肿达到一定量后症状迅速加重，临床上在经影像检查确诊之前，易误诊为[[颅内肿瘤]]、[[缺血]]或[[出血]]性急性[[脑血管病]]。从受伤到发病的时间，一般在1个月，文献中报道有长达34年久者。
==慢性硬脑膜下血肿的病因==
(一)发病原因
[[慢性硬脑膜下血肿]]的发生原因，绝大多数都有轻微[[头部外伤]]史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在[[颅腔]]内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入[[上矢状窦]]的桥[[静脉]]，其次[[静脉窦]]、[[蛛网膜粒]]或硬膜下水瘤受损[[出血]]。近年来的临床观察发现慢性硬脑膜下血肿病人在早期[[头部]]受伤时，[[CT]]常出现少量[[蛛网膜下腔出血]]。这可能与慢性硬脑膜下血肿发生有关。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与[[动脉瘤]]、[[血管畸形]]或其他[[脑血管病]]有关。
小儿慢性[[硬脑膜下血肿]]双侧居多，常因[[产伤]]引起，产后[[颅内损伤]]者较少，一般6个月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过[[外伤]]并非惟一的原因，有作者观察到[[营养不良]]、坏血症、颅内外[[炎症]]及有出血性素质的儿童，甚至严重[[脱水]]的婴幼儿，亦可发生本病。出血来源多为[[大脑]]表面汇入矢状窦的桥[[静脉破裂]]所致，非外伤性硬膜下[[血肿]]，则可能是全身性[[疾病]]或颅内炎症所致[[硬脑膜]][[血管]]通透性改变之故。
(二)发病机制
慢性硬脑膜下血肿的致病机制主要在于占位效应引起[[颅内高压]]，局部[[脑受压]]，[[脑循环]]受阻、[[脑萎缩]]及[[变性]]，且[[癫痫]]发生率高达40%。为期较久的血肿，其[[包膜]]可因血管栓塞、[[坏死]]及[[结缔组织]]变性而发生[[钙化]]，以致长期压迫脑组织，促发癫痫，加重[[神经]]功能缺失。甚至有因再出血内膜破裂，形成[[皮质]]下血肿的报道。
[[慢性硬膜下血肿]]的出血来源，许多作者认为，绝大多数都有轻微的头部外伤史，老年人由于脑萎缩，脑组织在颅腔内的移动度较大，容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉，导致慢性硬膜下血肿，血肿大部分位于额颞顶部的表面，位于硬脑膜与[[蛛网膜]]之间，血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现，到2～3周基本形成，为黄褐色或灰色的结缔组织包膜。电镜观察，血肿内侧膜为[[胶原纤维]]，没有血管，外侧膜含有大量[[毛细血管]]网，其内皮血管的[[裂隙]]较大，[[基膜]]结构不清，通透性增强，[[内皮细胞]]间隙可见[[红细胞]]碎片、[[血浆蛋白]]、[[血小板]]，提示有渗血现象，导致血肿不断扩大。以前认为[[血凝]]块溶解，囊内液体[[渗透压]]高，[[脑脊液]]透过包膜进入血肿腔，这种理论已基本被否认。研究发现，血肿[[外膜]]中有大量[[嗜酸性粒细胞]][[浸润]]，并在[[细胞]]分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基底内含有[[纤溶酶]]原，激活纤溶酶而促进[[纤维蛋白]]溶解，抑制血小板凝集，诱发慢性出血。
[[小儿慢性硬膜下血肿]]较为常见，多因产伤引起，其次为摔伤，小儿出生时头部变形，导致大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂;小儿平衡功能发育不完善，头部摔伤常见。小儿以双侧慢性硬膜下血肿居多，6个月以内的小儿发生率高，之后逐渐减少。除外伤以外，[[出血性疾病]]、营养不良、颅内炎症、[[脑积水]][[分流术]]后等亦是产生小儿硬膜下血肿的原因。
CT应用以后逐渐发现，外伤性硬膜下血肿[[积液]]可演变成硬膜下血肿，并不断扩大，可能出于损伤的脑组织释放出大量的组织[[凝血酶]]进入硬膜下腔，经过一系列的反应，导致了[[血液凝固]]系统及纤溶[[蛋白]]溶解系统的过度[[活化]]所致。
==慢性硬脑膜下血肿的症状==
1.慢性[[颅内压增高]]的[[症状]] 如[[头痛]]、[[恶心呕吐]]、[[复视]]等，查体眼底[[视盘水肿]]，偶有[[癫痫]]或[[卒中]]样发作。
2.[[智力障碍]]及精神症状 记忆力减退，理解力差，[[反应迟钝]]，[[失眠多梦]]，易[[疲劳]]，[[烦躁不安]]，[[精神失常]]等。
3.[[神经系统]]局灶性[[体征]] [[偏瘫]]、[[失语]]、[[同向偏盲]]，偏侧[[肢体麻木]]，[[局灶性癫痫]]等。
4.幼儿常有[[嗜睡]]、[[头颅增大]]，[[囟门]]突出、[[抽搐]]、[[视网膜出血]]等。
5.病情发展到晚期出现嗜睡或[[昏迷]]，[[四肢瘫痪]]，[[去皮质]][[强直]]发作，[[癫痫大发作]]，查体一侧或双侧Babinski征阳性。
国外有人将[[慢性硬脑膜下血肿]]的[[临床表现]]分为四级：Ⅰ级：意识清楚，轻微头疼，有轻度[[神经]]功能缺失或无;Ⅱ级：定向力差或意识模糊，有轻偏瘫等神经功能缺失;Ⅲ级：[[木僵]]，对痛刺激适当反应，有偏瘫等严重[[神经功能障碍]];Ⅳ级：昏迷，对痛刺激无反应，去皮质强直或去[[皮质状态]]。
由于这类病人的[[头部]]损伤往往轻微，[[出血]]缓慢，加以老年人[[颅腔]]容积的[[代偿]]间隙较大，故常有短至数周、长至数月的中间缓解期，可以没有明显症状。之后，当[[血肿]]增大引起脑压迫及[[颅内压升高]]症状时，病人早已忘记头伤的历史或因已有精神症状，[[痴呆]]或理解能力下降，不能提供可靠的病史，所以容易误诊。因此，在临床上怀疑此症时，应尽早施行辅助检查，明确诊断。采用[[CT]]扫描，不但能提供准确诊断，而且能从血�
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==慢性硬脑膜下血肿的病因==
(一)发病原因
[[慢性硬脑膜下血肿]]的发生原因，绝大多数都有轻微[[头部外伤]]史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在[[颅腔]]内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入[[上矢状窦]]的桥[[静脉]]，其次[[静脉窦]]、[[蛛网膜粒]]或硬膜下水瘤受损[[出血]]。近年来的临床观察发现慢性硬脑膜下血肿病人在早期[[头部]]受伤时，[[CT]]常出现少量[[蛛网膜下腔出血]]。这可能与慢性硬脑膜下血肿发生有关。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与[[动脉瘤]]、[[血管畸形]]或其他[[脑血管病]]有关。
小儿慢性[[硬脑膜下血肿]]双侧居多，常因[[产伤]]引起，产后[[颅内损伤]]者较少，一般6个月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过[[外伤]]并非惟一的原因，有作者观察到[[营养不良]]、坏血症、颅内外[[炎症]]及有出血性素质的儿童，甚至严重[[脱水]]的婴幼儿，亦可发生本病。出血来源多为[[大脑]]表面汇入矢状窦的桥[[静脉破裂]]所致，非外伤性硬膜下[[血肿]]，则可能是全身性[[疾病]]或颅内炎症所致[[硬脑膜]][[血管]]通透性改变之故。
(二)发病机制
慢性硬脑膜下血肿的致病机制主要在于占位效应引起[[颅内高压]]，局部[[脑受压]]，[[脑循环]]受阻、[[脑萎缩]]及[[变性]]，且[[癫痫]]发生率高达40%。为期较久的血肿，其[[包膜]]可因血管栓塞、[[坏死]]及[[结缔组织]]变性而发生[[钙化]]，以致长期压迫脑组织，促发癫痫，加重[[神经]]功能缺失。甚至有因再出血内膜破裂，形成[[皮质]]下血肿的报道。
[[慢性硬膜下血肿]]的出血来源，许多作者认为，绝大多数都有轻微的头部外伤史，老年人由于脑萎缩，脑组织在颅腔内的移动度较大，容易撕破汇入上矢状窦的桥静脉，导致慢性硬膜下血肿，血肿大部分位于额颞顶部的表面，位于硬脑膜与[[蛛网膜]]之间，血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现，到2～3周基本形成，为黄褐色或灰色的结缔组织包膜。电镜观察，血肿内侧膜为[[胶原纤维]]，没有血管，外侧膜含有大量[[毛细血管]]网，其内皮血管的[[裂隙]]较大，[[基膜]]结构不清，通透性增强，[[内皮细胞]]间隙可见[[红细胞]]碎片、[[血浆蛋白]]、[[血小板]]，提示有渗血现象，导致血肿不断扩大。以前认为[[血凝]]块溶解，囊内液体[[渗透压]]高，[[脑脊液]]透过包膜进入血肿腔，这种理论已基本被否认。研究发现，血肿[[外膜]]中有大量[[嗜酸性粒细胞]][[浸润]]，并在[[细胞]]分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基底内含有[[纤溶酶]]原，激活纤溶酶而促进[[纤维蛋白]]溶解，抑制血小板凝集，诱发慢性出血。
[[小儿慢性硬膜下血肿]]较为常见，多因产伤引起，其次为摔伤，小儿出生时头部变形，导致大脑表面汇入矢状窦的桥静脉破裂;小儿平衡功能发育不完善，头部摔伤常见。小儿以双侧慢性硬膜下血肿居多，6个月以内的小儿发生率高，之后逐渐减少。除外伤以外，[[出血性疾病]]、营养不良、颅内炎症、[[脑积水]][[分流术]]后等亦是产生小儿硬膜下血肿的原因。
CT应用以后逐渐发现，外伤性硬膜下血肿[[积液]]可演变成硬膜下血肿，并不断扩大，可能出于损伤的脑组织释放出大量的组织[[凝血酶]]进入硬膜下腔，经过一系列的反应，导致了[[血液凝固]]系统及纤溶[[蛋白]]溶解系统的过度[[活化]]所致。
==慢性硬脑膜下血肿的症状==
1.慢性[[颅内压增高]]的[[症状]] 如[[头痛]]、[[恶心呕吐]]、[[复视]]等，查体眼底[[视盘水肿]]，偶有[[癫痫]]或[[卒中]]样发作。
2.[[智力障碍]]及精神症状 记忆力减退，理解力差，[[反应迟钝]]，[[失眠多梦]]，易[[疲劳]]，[[烦躁不安]]，[[精神失常]]等。
3.[[神经系统]]局灶性[[体征]] [[偏瘫]]、[[失语]]、[[同向偏盲]]，偏侧[[肢体麻木]]，[[局灶性癫痫]]等。
4.幼儿常有[[嗜睡]]、[[头颅增大]]，[[囟门]]突出、[[抽搐]]、[[视网膜出血]]等。
5.病情发展到晚期出现嗜睡或[[昏迷]]，[[四肢瘫痪]]，[[去皮质]][[强直]]发作，[[癫痫大发作]]，查体一侧或双侧Babinski征阳性。
国外有人将[[慢性硬脑膜下血肿]]的[[临床表现]]分为四级：Ⅰ级：意识清楚，轻微头疼，有轻度[[神经]]功能缺失或无;Ⅱ级：定向力差或意识模糊，有轻偏瘫等神经功能缺失;Ⅲ级：[[木僵]]，对痛刺激适当反应，有偏瘫等严重[[神经功能障碍]];Ⅳ级：昏迷，对痛刺激无反应，去皮质强直或去[[皮质状态]]。
由于这类病人的[[头部]]损伤往往轻微，[[出血]]缓慢，加以老年人[[颅腔]]容积的[[代偿]]间隙较大，故常有短至数周、长至数月的中间缓解期，可以没有明显症状。之后，当[[血肿]]增大引起脑压迫及[[颅内压升高]]症状时，病人早已忘记头伤的历史或因已有精神症状，[[痴呆]]或理解能力下降，不能提供可靠的病史，所以容易误诊。因此，在临床上怀疑此症时，应尽早施行辅助检查，明确诊断。采用[[CT]]扫描，不但能提供准确诊断，而且能从血�
== 百科帮你涨知识 ==
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