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[[代谢性碱中毒]]由体内［HCO－3］增多所引起。原因有：
1．酸性胃液丧失过多 是[[外科]]病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重[[呕吐]]，长期[[胃肠减压]]等，实际上是丧失了大量的H＋。由于肠液中的［HCO－3］未能被来自胃液的[[盐酸]]所中和，［HCO－3 ］被重行吸收，进入[[血液循环]]，使[[血液]]中HCO－3 增高。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和[[细胞]]外液，引起HCO－3 在[[肾小管]]内的再吸收增加，而且在[[代偿]]钠、氯和水的丧失的过程中，K＋和[[Na]]+的交换及H＋和Na+的交换增加，引起H＋和K＋丧失过多，造成[[碱中毒]]和[[低钾血症]]。
2．碱性物质摄入过多 几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用[[碳酸氢钠]]治疗[[溃疡病]]，此种原因所致的碱中毒已很少见。
3．缺钾 低钾血症时，每3个K＋从细胞内释出，即有2个Na+和1个H＋进入细胞内，引起细胞内[[酸中毒]]和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H＋，HCO－3的回收增加，细胞外液发生碱中毒。
4．某些[[利尿药]]的作用 例如[[速尿]]和[[利尿酸]]能抑制近曲肾小管对Na+和CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H＋交换。因此，随尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和［HCO－3］增多，可发生低氯性碱中毒。
[[呼吸]]代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，［HCO－3］／［H2CO3］的比值接近于20／1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管[[上皮细胞]]中的[[碳酸酐酶]]和谷氨酰[[酶活性]]降低，H＋和NH3的生成减少，Na HCO3 的再吸收减少；HCO－3从尿排出增多。碱中毒时，氧合[[血红蛋白]][[解离]]曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血[[氧含量]]和[[氧饱和度]]虽仍正常，但组织仍可发生[[缺氧]]。
【[[临床表现]]和诊断】一般无明显[[症状]]，有时可有呼吸变浅变慢，或[[神经]]精神方面的异常，如[[谵妄]]、[[精神错乱]]或[[嗜睡]]等。严重时，可因脑和其他器官的[[代谢障碍]]而发生[[昏迷]]。根据病史和症状可以初步作出诊断。[[血气分析]]可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和［HCO－3］明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、［HCO－3 ］和PCO2均有一定程度的增高。
【治疗】着重于原发[[疾病]]的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或[[葡萄糖]]盐水，恢复细胞外液量和补充CI－，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾[[血症]]，故须考虑同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人[[尿量]]超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。
治疗严重碱中毒时（[[血浆]]HCO－3 45～50mmol/L、pH值＞7．65），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的［HCO－3 ］。输入的酸只有一半可用于中和细胞外［HCO－3］，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。采用下列公式计算需补给的酸量，即需要补给的酸量（mmol）＝［测得的（mmol/L）－希望达到的HCO－3（mmol/L）＊体重(kg)＊0．4。下列公式也应用：［CI－的正常值（mmol/L）－CI－的测得值（mmol/L）］＊体重(kg)＊0．2，算出盐酸用量。第一个小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：取12mol盐酸20ml，加[[蒸馏水]]至1200ml，即稀释成0．2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤，过滤后再加入等量10％葡萄糖溶液，制成0．1mol等渗[[盐酸溶液]]，从中[[心静脉]]滴注输入。
纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯 。
==参看==
*[[代谢性碱中毒]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
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1．酸性胃液丧失过多 是[[外科]]病人中发生代谢性碱中毒的最常见的原因。大量丧失酸性胃液，如严重[[呕吐]]，长期[[胃肠减压]]等，实际上是丧失了大量的H＋。由于肠液中的［HCO－3］未能被来自胃液的[[盐酸]]所中和，［HCO－3 ］被重行吸收，进入[[血液循环]]，使[[血液]]中HCO－3 增高。此外，大量胃液的丧失也丧失了钠、氯和[[细胞]]外液，引起HCO－3 在[[肾小管]]内的再吸收增加，而且在[[代偿]]钠、氯和水的丧失的过程中，K＋和[[Na]]+的交换及H＋和Na+的交换增加，引起H＋和K＋丧失过多，造成[[碱中毒]]和[[低钾血症]]。
2．碱性物质摄入过多 几乎都是长期服用碱性药物所引起。病人胃内的盐酸被中和减少，进入肠内后，不能充分中和肠液中的碳酸氢盐，以致后者重新吸收入血。现已很少应用[[碳酸氢钠]]治疗[[溃疡病]]，此种原因所致的碱中毒已很少见。
3．缺钾 低钾血症时，每3个K＋从细胞内释出，即有2个Na+和1个H＋进入细胞内，引起细胞内[[酸中毒]]和细胞外碱中毒。同时，远曲肾小管细胞向尿液中排出过多的H＋，HCO－3的回收增加，细胞外液发生碱中毒。
4．某些[[利尿药]]的作用 例如[[速尿]]和[[利尿酸]]能抑制近曲肾小管对Na+和CI－的再吸收，而并不影响远曲肾小管内Na+和H＋交换。因此，随尿排出的CI－比Na+多，回入血液的Na+和［HCO－3］增多，可发生低氯性碱中毒。
[[呼吸]]代偿反应是呼吸变浅变慢，CO2排出减少，使PCO2升高，［HCO－3］／［H2CO3］的比值接近于20／1而保持pH值在正常范围。肾代偿反应是肾小管[[上皮细胞]]中的[[碳酸酐酶]]和谷氨酰[[酶活性]]降低，H＋和NH3的生成减少，Na HCO3 的再吸收减少；HCO－3从尿排出增多。碱中毒时，氧合[[血红蛋白]][[解离]]曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血[[氧含量]]和[[氧饱和度]]虽仍正常，但组织仍可发生[[缺氧]]。
【[[临床表现]]和诊断】一般无明显[[症状]]，有时可有呼吸变浅变慢，或[[神经]]精神方面的异常，如[[谵妄]]、[[精神错乱]]或[[嗜睡]]等。严重时，可因脑和其他器官的[[代谢障碍]]而发生[[昏迷]]。根据病史和症状可以初步作出诊断。[[血气分析]]可确诊断及其严重程度。失代偿时，血液pH值和［HCO－3］明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、［HCO－3 ］和PCO2均有一定程度的增高。
【治疗】着重于原发[[疾病]]的积极治疗。对丧失胃液所致的代谢性碱中毒，可输注等渗盐水或[[葡萄糖]]盐水，恢复细胞外液量和补充CI－，纠正低氯性碱中毒，使pH值恢复正常。碱中毒时几乎都伴发低钾[[血症]]，故须考虑同时补给KCI，才能加速碱中毒的纠正，但补给钾盐应在病人[[尿量]]超过40ml/h后。对缺钾性碱中毒，补充钾才能纠正细胞内外离子的异常交换和终止从尿中继续排酸。
治疗严重碱中毒时（[[血浆]]HCO－3 45～50mmol/L、pH值＞7．65），可应用盐酸的稀释溶液来迅速排除过多的［HCO－3 ］。输入的酸只有一半可用于中和细胞外［HCO－3］，另一半要被非碳酸氢盐缓冲系统所中和。采用下列公式计算需补给的酸量，即需要补给的酸量（mmol）＝［测得的（mmol/L）－希望达到的HCO－3（mmol/L）＊体重(kg)＊0．4。下列公式也应用：［CI－的正常值（mmol/L）－CI－的测得值（mmol/L）］＊体重(kg)＊0．2，算出盐酸用量。第一个小时内一般可给计算所得的补给量一半。配制盐酸的稀释溶液的方法为：取12mol盐酸20ml，加[[蒸馏水]]至1200ml，即稀释成0．2mlo浓度。用玻璃垂溶漏斗或滤纸过滤，过滤后再加入等量10％葡萄糖溶液，制成0．1mol等渗[[盐酸溶液]]，从中[[心静脉]]滴注输入。
纠正碱中毒不宜过迅速，一般也不要求完全纠正。在治疗过程中，可以经常测定尿内的氯含量，如尿内有多量的氯，表示补氯量已足够，不需继续补氯 。
==参看==
*[[代谢性碱中毒]]
== 百科帮你涨知识 ==
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