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应用[[体外循环]]人工[[心肺机]]行心内直视手术，如[[二尖瓣]]或[[主动脉瓣置换术]]、先天性心脏缺损修补术、[[心室壁瘤]][[切除术]]、[[冠状动脉]]旁路移植及[[心脏移植]]等，均有引起[[中枢神经系统]]，尤其是脑部损害的可能。近年来由于手术技术和人工心肺机不断的改进，已使脑部的[[并发症]]显著降低，但仍未能完全避免。
==心脏直视手术所致神经疾病的病因==
(一)发病原因
[[心脏]]直视手术引起[[神经系统]]损害的原因，难用单一因素解释，比较主要者依次有以下几种：
1.不适当的[[脑灌注]] 包括低[[灌注压]]和灌注时间较长。
(1)低灌注压损伤：Tufo等认为[[体外循环]]时的平均[[动脉]]压，其降低的水平和时间的长短与脑损害相关。在他观察的患者中，平均动脉压在60mmHg或以上时，脑损害的发生率为27%，在50～59mmHg时为45%，40～49mmHg时为55%，在40mmHg或以下时，则增高至78%。两相比较，低于40mmHg和在60mmHg以上，前者脑损害的发生率是后者的3倍。
有学者(Gonzalez-Scarano等，1981)在回顾大系列[[冠状动脉搭桥术]]后引起[[神经]]损害时。也认为平均动脉压宜维持在50mmHg以上为好。Branthwaite(1973)指出当体外循环开始时，动脉压突然下降，此时脑灌注由有搏动性的变成无搏动性的，使脑部自动调节发生障碍，并且难以[[代偿]]，以致影响脑功能。
从年龄因素来看，Tufo等发现年龄低于40岁，即使平均动脉搏压持续降低，脑损害的机会仍可保持较低;如果在40～50岁，平均动脉压又在40mmHg以下，则脑损害的发生率即可升高。他提出对于老年患者，动脉压宜保持在60mmHg。
(2)灌注时间长：与此相反，Sotaniemi(1980)认为灌注的平均动脉压，对脑损害的重要性小，而灌注时间长为脑损害的危险因素，并且认为与年龄因素也无关。根据Sotaniemi的统计，灌注时间在2h以下者，有19.5%患者发生脑损害，而在2h以上者，则升至51.9%，且在[[统计学]]上有显著差异。
Branthwaite(1972)的统计，发现灌注时间超过180min者，35.3%患者发生脑损害，在121～180min者，为29.2%，在90～120min者为15.1%，在61～90min者为21.0%，在31～60min者为8.1%，30min以下者为7.4%，所以认为灌注时间长，脑损害的可能性就随之增加。
另有文献报道，灌注时间超过2h，年龄又大，出现脑损害的机会也要增加。有统计资料显示，在50岁以下者，体外循环时间超过2h，则比小于2h者，其脑损害要多2～3倍。如果年龄在50以上，平均动脉压又在50mmHg以下则灌注时间越长，发生脑损害者也越多。
2.微[[栓塞]]形成 有报道认为脑损害是由于脑部微栓塞所致。
[[脂肪栓塞]]则主要来自手术过程行[[胸骨切开术]]或因[[纵隔]]中的脂肪球进入[[心包腔]]而被吸入[[灌注系统]]所致。
3.术前有神经系统[[疾病]] Sotaniemi发现术前患过[[脑血管意外]]或[[晕厥]]发作者尤易术后发生脑损害，而术前有[[短暂性脑缺血发作]]者并不易引起脑损害。在他报道的一组病例中，术前有脑血管意外及晕厥发作者各9例，术后各有6例发生脑损害;而术前有短暂性脑缺血发作的5例，术后只有2例发生脑损害。此外，术前有[[癫痫]]者3例，术后2例出现脑损害。术前神经障碍包括[[脑栓塞]]、[[动脉粥样硬化]]、癫痫、先天性[[基底核]]病变、急性[[缺血]]性[[脊髓]]损害以及既往在搭桥手术后发生过[[偏瘫]]者。但Tufo等的看法与此相反，认为脑损害的发生与术前有否神经疾病无关。
4.年龄 Javid等(1969)即指出随年龄增加，脑损害者也增多。Branthwaite的统计，在61～70岁者，38.5%发生脑损害，51～60岁者为32.6%，41～50岁者为19.2%，40岁以下者发生率更低。与此相反，根据Sotaniemi的统计，则脑损害的发生与年龄无关。
5.术中大量[[失血]] 术中大量失血与脑损害有关，而失血的多少和手术时间长短又有关联。在Sotaniemi的患者中，有10例术中失血超过2500ml，内中9例术后发生脑损害。
6.术中难以预料的意外及其他 如术中氧合器发生故障导致动脉氧压值下降等可致脑损害。冠状动脉搭桥术后[[心律失常]]或严重的稀释性[[贫血]]均可促进神经障碍的发生。至于[[主动脉瓣]]及[[二尖瓣]]膜[[钙化]]的程度等是否有关，均不肯定。
(二)发病机制
心内直视手术导致颅内大出血的患者，Humphreys等(1975)认为，与[[心肺机]][[预充液]]中有高渗溶液，致使脑部皱缩，并引起交通[[静脉]](桥静脉)受牵扯而破裂有关。此外[[出血]]还应考虑和手术时[[头部]]位置、应用抗凝剂[[肝素]]、[[上腔静脉]]或[[右心房]]压力升高、[[低温]]或[[动脉血]][[气分]]析变化有关。
关于[[心脏移植]]引起神经系统损害，Sila(1989)曾做过分析，在发生脑血管意外的[[尸检]]组中，50%患者发现缺血缺氧性[[神经元]]损害、层性[[坏死]]及陈旧或新近的[[梗死]]。并认为缺血缺氧性改变和心肺机的平均动脉压低于50mmHg以及术后低灌注及[[循环衰竭]]有关。发生新近梗死者，占尸检患者的13%，则和急性心脏排异引起的心脏栓塞、术中[[主动脉弓]][[血栓形成]]、脂肪栓塞以及[[脑血管]]粥样[[动脉硬化]]有关。脑[[内出血]]者罕见，如果发生，其机制或许是在脑部自动调节功能有障碍时，[[血压]]及脑血流突然增加导致较高的脑灌注有关。对于术后出现[[脑病]]和精神[[行为障碍]]者，可能和[[大脑]][[缺氧]]缺血有关，此外，和多种[[代谢]]失常如肝、[[肾功能]]障碍也有关。发生[[抽搐]]的患者除和术后脑部较高的灌注压有关外，严重[[代谢障碍]]特别是和[[低镁血症]]有关。另因手术需要[[免疫抑制剂]]控制排异反应，故可导致CNS发生机会性感染引起多种[[真菌]]、[[病毒]]、[[弓形虫病]]及[[细菌]]性等[[病原体]][[感染]]，但感染的高发期并不在术后的第1个月内，而是在术后的半年以内。
主要[[病理]]变化：大系列的报道有Aguilar等(1971)214例尸检资料的分析，内中31例(15%)为正常脑，其他脑部皆有病变。主要为：①脑部[[小血管]]栓塞;②急性脑内点状、[[血管]]周围或局灶性[[蛛网膜下隙]]出血;③急性广泛性缺血性神经元损害(称三联症)。脑部小血管[[栓子]]可由脂肪、纤维素[[血小板]]或晶状(lens)物质等所组成。出血为广泛散在及新鲜的，多位于大脑及蛛网膜下隙，出血发生的原因是由于缺血、缺氧及[[中毒]]代谢障碍所致。急性[[神经元变性]]常见于[[海马]]的Sommer氏段、[[枕叶]]距状[[皮质]]、[[苍白球]]的内部(pallidum)，偶见于[[大脑皮质]]的狭长带及[[中央灰质]]。在病变区域神经元死亡遍布，反映着缺血缺氧的后果。此外，如发现[[脑软化]]，则主要见于[[大血管]]手术所致。
Witoszka等(1973)在20例尸检材料中，见16例有病理改变。最常见者为缺氧性神经元损害(13例)，它常位于海马、大脑及[[小脑皮质]]。其次为[[脑梗死]](8例，临床多为局灶性[[运动障碍]])，严重的弥散性皮质坏死(6例)、钙质颗粒所致的栓塞(3例)及[[小脑扁桃体疝]](2例)。分析死亡原因，有9例是由于脑损害，其余为脑[[外因]]素如[[心肌梗死]]，持久性出血、[[休克]]或[[动脉栓塞]]等。
Tufo等(1980)尸检10例，内中9例脑部有损害，主要发现为小的，多发性弥散性全脑白质及[[灰质]]缺氧性改变，尤易见于海马。[[急性期]]可见局部区域组织空泡变(tissue vacuolation)和神经元死亡(7例)。此外，灰质中有栓塞灶。
与上述不同，Humphreys等(1975)报道16例术后引起颅内大出血的病例，其中12例见于尸检，另4例经手术证实。有11例为不同部位的硬膜下[[血肿]]，出血量在15～60ml;1例为硬膜外血肿，出血量为175ml;另4例为[[脑内血肿]]，出血量为15～60ml(内中1例在蛛网膜下隙有不足15ml[[血液]])。
Montero等(1986)分析死于心脏移植患者23例的[[神经病]]理(脑和脊髓)，仅4例(17%)未见异常。大多数为血管性损害(60%)，其次为感染(20%)。脑部血管性损害包括血栓形成、栓塞、陈旧性或新近的梗死以及新近的出血，有的是继发于循环衰竭(后者包括术后[[低血压]]，心排出量减少或周围血管阻力增加)。CNS感染主要源于免疫抑制剂的应用，发现的病原体为[[巨细胞病毒]]、曲霉菌、念珠菌、弓形虫虫等。感染的原发病灶绝大多数在肺部，其次为心脏。在既往的报道中，曾发现[[肿瘤]]，且以[[淋巴瘤]]最多(Penn，1982)。
==心脏直视手术所致神经疾病的症状==
1.[[神经系统]]的损害可累及各个水平，但以大脑损害最为多见(79%)，依次为[[小脑]]、[[脑干]]及[[脊髓]]。[[周围神经损害]]，如[[臂丛]]或[[尺神经损害]]等应考虑在手术时，该[[神经]]因被拉扯或压迫所致。[[中枢神经系统]]的损害可呈弥散性或局灶性。[[症状]]严重者在手术过程中即发生[[昏迷]]，并且出现的[[神经症]]候，一直持续到死亡;轻者症状持续几天而消失，但也可留有长期[[后遗症]]。常见的症状有昏迷，[[精神错乱]]、[[谵妄]]、[[智力障碍]]、[[失语]]、不同程度的[[偏瘫]]、四肢瘫、中枢性[[面瘫]]、[[感觉障碍]]、[[视力障碍]]、[[象限性偏盲]]、[[病理反射]]阳性。少见者为[[瞳孔不等]]大、[[眼球震颤]]、[[复视]]、[[三叉神经]]障碍及出现[[吸吮反射]]等。有时症状出现在手术几天之后，如在[[冠状动脉搭桥术]]后2～3天。
Sotaniemi报道，100例[[心瓣]]膜置换术后引起脑损害的37例，其中偏瘫24例，属[[大脑半球]]损害所致者22例，脊髓损害所致者2例，属右半球损害者16例，左半球损害者6例。这种右半球易受损的现象早在Javid等(1969)的报道中即曾提到。Sotaniemi认为和在[[体外循环]]过程中，两侧半球对受损后出现症候的[[阈值]]不同有关。曾有作者注意到应用[[心肺机]]行心内直视手术，可导致颅内大出血，且多在术后几小时至几天之内即出现典型颅内血肿(硬膜外、硬膜下及脑内)的占位性[[临床表现]]，如逐渐昏迷、[[抽搐]]、一侧[[瞳孔]]大及对侧偏瘫等[[脑疝]]的征候。
2.[[心脏移植]]发生的神经系统损害,临床表现轻重不同 大致分为3类：
(1)[[脑血管]]性：可因脑部[[血栓形成]]，[[栓塞]]、[[缺血]]缺氧、脑[[内出血]]、排异反应，[[心力衰竭]]、肾功[[衰竭]]、[[败血症]]等出现[[头痛]]、精神行为异常、短暂性失语、抽搐发作及不同程度的偏瘫甚至昏迷。
(2)[[中枢神经系统感染]]：多因应用[[免疫抑制剂]]导致机会性脑部[[感染]]如曲霉菌、念珠菌、隐球菌、弓形虫、[[巨细胞病毒]]、[[疱疹]]性病毒以及[[细菌性感染]]引起的[[脑膜脑炎]]。
(3)免疫抑制剂引起的损害：长期应用[[皮质类固醇激素]]引起的情绪欣快、激动、[[类固醇]]性[[肌病]]等。自从采用[[环孢素]](cyclosporine)以来，一般应用[[激素]]的剂量已降低，使上述症状也减少，但环孢素除对肾及[[肝脏]]有毒性作用外，还具有一定的神经毒作用，可以引起[[感觉异常]]、[[视幻觉]]、[[肢体震颤]]、抽搐发作、[[白质]][[脑病]]、[[小脑性共济失调]]、[[脊髓病]]、[[括约肌]]障碍及[[轴突]]性及[[脱髓鞘]]性[[周围神经病]]。此外，有少数患者因持久的排异反应而长期应用免疫[[抑制剂]]导致[[肿瘤]]特别是[[淋巴瘤]]的发生。
这三类损害可程度不同的表现在同一患者，故应仔细观察，以便弄清症状发生的确切原因。
根据神经系统的症状系发生在心脏直视手术的过程中或手术之后，故诊断为手术引起的[[并发症]]并不困难，但分析引起神经系统受损的原因常非易事，这是由于导致损害的因素多系综合性的。
==心脏直视手术所致神经疾病的诊断==
===心脏直视手术所致神经疾病的检查化验===
(一)发病原因
[[心脏]]直视手术引起[[神经系统]]损害的原因，难用单一因素解释，比较主要者依次有以下几种：
1.不适当的[[脑灌注]] 包括低[[灌注压]]和灌注时间较长。
(1)低灌注压损伤：Tufo等认为[[体外循环]]时的平均[[动脉]]压，其降低的水平和时间的长短与脑损害相关。在他观察的患者中，平均动脉压在60mmHg或以上时，脑损害的发生率为27%，在50～59mmHg时为45%，40～49mmHg时为55%，在40mmHg或以下时，则增高至78%。两相比较，低于40mmHg和在60mmHg以上，前者脑损害的发生率是后者的3倍。
有学者(Gonzalez-Scarano等，1981)在回顾大系列[[冠状动脉搭桥术]]后引起[[神经]]损害时。也认为平均动脉压宜维持在50mmHg以上为好。Branthwaite(1973)指出当体外循环开始时，动脉压突然下降，此时脑灌注由有搏动性的变成无搏动性的，使脑部自动调节发生障碍，并且难以[[代偿]]，以致影响脑功能。
从年龄因素来看，Tufo等发现年龄低于40岁，即使平均动脉搏压持续降低，脑损害的机会仍可保持较低;如果在40～50岁，平均动脉压又在40mmHg以下，则脑损害的发生率即可升高。他提出对于老年患者，动脉压宜保持在60mmHg。
(2)灌注时间长：与此相反，Sotaniemi(1980)认为灌注的平均动脉压，对脑损害的重要性小，而灌注时间长为脑损害的危险因素，并且认为与年龄因素也无关。根据Sotaniemi的统计，灌注时间在2h以下者，有19.5%患者发生脑损害，而在2h以上者，则升至51.9%，且在[[统计学]]上有显著差异。
Branthwaite(1972)的统计，发现灌注时间超过180min者，35.3%患者发生脑损害，在121～180min者，为29.2%，在90～120min者为15.1%，在61～90min者为21.0%，在31～60min者为8.1%，30min以下者为7.4%，所以认为灌注时间长，脑损害的可能性就随之增加。
另有文献报道，灌注时间超过2h，年龄又大，出现脑损害的机会也要增加。有统计资料显示，在50岁以下者，体外循环时间超过2h，则比小于2h者，其脑损害要多2～3倍。如果年龄在50以上，平均动脉压又在50mmHg以下则灌注时间越长，发生脑损害者也越多。
2.微[[栓塞]]形成 有报道认为脑损害是由于脑部微栓塞所致。
Branthwaite及Sotaniemi比较强调[[栓子]]来源于体外循环。[[脂肪栓塞]]则主要来自手术过程行[[胸骨切开术]]或因[[纵隔]]中的脂肪球进入[[心包腔]]而被吸入[[灌注系统]]所致。
3.术前有神经系统[[疾病]] Sotaniemi发现术前患过[[脑血管意外]]或[[晕厥]]发作者尤易术后发生脑损害，而术前有[[短暂性脑缺血发作]]者并不易引起脑损害。在他报道的一组病例中，术前有脑血管意外及晕厥发作者各9例，术后各有6例发生脑损害;而术前有短暂性脑缺血发作的5例，术后只有2例发生脑损害。此外，术前有[[癫痫]]者3例，术后2例出现脑损害。术前神经障碍包括[[脑栓塞]]、[[动脉粥样硬化]]、癫痫、先天性[[基底核]]病变、急性[[缺血]]性[[脊髓]]损害以及既往在搭桥手术后发生过[[偏瘫]]者。但Tufo等的看法与此相反，认为脑损害的发生与术前有否神经疾病无关。
4.年龄 Javid等(1969)即指出随年龄增加，脑损害者也增多。Branthwaite的统计，在61～70岁者，38.5%发生脑损害，51～60岁者为32.6%，41～50岁者为19.2%，40岁以下者发生率更低。与此相反，根据Sotaniemi的统计，则脑损害的发生与年龄无关。
5.术中大量[[失血]] 术中大量失血与脑损害有关，而失血的多少和手术时间长短又有关联。在Sotaniemi的患者中，有10例术中失血超过2500ml，内中9例术后发生脑损害。
6.术中难以预料的意外及其他 如术中氧合器发生故障导致动脉氧压值下降等可致脑损害。冠状动脉搭桥术后[[心律失常]]或严重的稀释性[[贫血]]均可促进神经障碍的发生。至于[[主动脉瓣]]及[[二尖瓣]]膜[[钙化]]的程度等是否有关，均不肯定。
(二)发病机制
心内直视手术导致颅内大出血的患者，Humphreys等(1975)认为，与[[心肺机]][[预充液]]中有高渗溶液，致使脑部皱缩，并引起交通[[静脉]](桥静脉)受牵扯而破裂有关。此外[[出血]]还应考虑和手术时[[头部]]位置、应用抗凝剂[[肝素]]、[[上腔静脉]]或[[右心房]]压力升高、[[低温]]或[[动脉血]][[气分]]析变化有关。
关于[[心脏移植]]引起神经系统损害，Sila(1989)曾做过分析，在发生脑血管意外的[[尸检]]组中，50%患者发现缺血缺氧性[[神经元]]损害、层性[[坏死]]及陈旧或新近的[[梗死]]。并认为缺血缺氧性改变和心肺机的平均动脉压低于50mmHg以及术后低灌注及[[循环衰竭]]有关。发生新近梗死者，占尸检患者的13%，则和急性心脏排异引起的心脏栓塞、术中[[主动脉弓]][[血栓形成]]、脂肪栓塞以及[[脑血管]]粥样[[动脉硬化]]有关。脑[[内出血]]者罕见，如果发生，其机制或许是在脑部自动调节功能有障碍时，[[血压]]及脑血流突然增加导致较高的脑灌注有关。对于术后出现[[脑病]]和精神[[行为障碍]]者，可能和[[大脑]][[缺氧]]缺血有关，此外，和多种[[代谢]]失常如肝、[[肾功能]]障碍也有关。发生[[抽搐]]的患者除和术后脑部较高的灌注压有关外，严重[[代谢障碍]]特别是和[[低镁血症]]有关。另因手术需要[[免疫抑制剂]]控制排异反应，故可导致CNS发生机会性感染引起多种[[真菌]]、[[病毒]]、[[弓形虫病]]及[[细菌]]性等[[病原体]][[感染]]，但感染的高发期并不在术后的第1个月内，而是在术后的半年以内。
主要[[病理]]变化：大系列的报道有Aguilar等(1971)214例尸检资料的分析，内中31例(15%)为正常脑，其他脑部皆有病变。主要为：①脑部[[小血管]]栓塞;②急性脑内点状、[[血管]]周围或局灶性[[蛛网膜下隙]]出血;③急性广泛性缺血性神经元损害(称三联症)。脑部小血管栓子可由脂肪、纤维素[[血小板]]或晶状(lens)物质等所组成。出血为广泛散在及新鲜的，多位于大脑及蛛网膜下隙，出血发生的原因是由于缺血、缺氧及[[中毒]]代谢障碍所致。急性[[神经元变性]]常见于[[海马]]的Sommer氏段、[[枕叶]]距状[[皮质]]、[[苍白球]]的内部(pallidum)，偶见于[[大脑皮质]]的狭长带及[[中央灰质]]。在病变区域神经元死亡遍布，反映着缺血缺氧的后果。此外，如发现[[脑软化]]，则主要见于[[大血管]]手术所致。
Witoszka等(1973)在20例尸检材料中，见16例有病理改变。最常见者为缺氧性神经元损害(13例)，它常位于海马、大脑及[[小脑皮质]]。其次为[[脑梗死]](8例，临床多为局灶性[[运动障碍]])，严重的弥散性皮质坏死(6例)、钙质颗粒所致的栓塞(3例)及[[小脑扁桃体疝]](2例)。分析死亡原因，有9例是由于脑损害，其余为脑[[外因]]素如[[心肌梗死]]，持久性出血、[[休克]]或[[动脉栓塞]]等。
Tufo等(1980)尸检10例，内中9例脑部有损害，主要发现为小的，多发性弥散性全脑白质及[[灰质]]缺氧性改变，尤易见于海马。[[急性期]]可见局部区域组织空泡变(tissue vacuolation)和神经元死亡(7例)。此外，灰质中有栓塞灶。
与上述不同，Humphreys等(1975)报道16例术后引起颅内大出血的病例，其中12例见于尸检，另4例经手术证实。有11例为不同部位的硬膜下[[血肿]]，出血量在15～60ml;1例为硬膜外血肿，出血量为175ml;另4例为[[脑内血肿]]，出血量为15～60ml(内中1例在蛛网膜下隙有不足15ml[[血液]])。
Montero等(1986)分析死于心脏移植患者23例的[[神经病]]理(脑和脊髓)，仅4例(17%)未见异常。大多数为血管性损害(60%)，其次为感染(20%)。脑部血管性损害包括血栓形成、栓塞、陈旧性或新近的梗死以及新近的出血，有的是继发于循环衰竭(后者包括术后[[低血压]]，心排出量减少或周围血管阻力增加)。CNS感染主要源于免疫抑制剂的应用，发现的病原体为[[巨细胞病毒]]、曲霉菌、念珠菌、弓形虫虫等。感染的原发病灶绝大多数在肺部，其次为心脏。在既往的报道中，曾发现[[肿瘤]]，且以[[淋巴瘤]]最多(Penn，1982)。
===心脏直视手术所致神经疾病的鉴别诊断===
1.出现局灶性[[体征]]如[[偏瘫]]、[[失语]]、[[截瘫]]及四肢瘫者一般多为[[血管]]性的，且以[[缺血]]性损害者最多。若系弥漫性脑损害的[[症状]]如[[昏迷]]、[[精神障碍]]、认知和心理障碍以及[[抽搐]]为主者，常系脑部缺血缺氧所致。
2.若系[[心脏移植]]手术，且经过较长期或大剂量应用过[[免疫抑制剂]]者，出现[[高热]]及各种脑部症状者，除应考虑和持久的排异反应有关外，应注意是否已发生机会性脑部[[感染]]，如[[真菌]]性、[[病毒性]]或[[细菌性脑膜脑炎]]等。
上述病因可据情采用脑部和[[脊髓]][[CT]]及[[MRI]]等[[影像学]]方法以及[[腰椎穿刺]]检查CSF以助确诊。对于感染[[病原学]]的检查可从CSF及[[血清]]经PCR技术查找病原或经间接荧光[[免疫]]等方法检测[[抗体]]以助明确病因。
3.对于[[周围神经损害]]多见于手术过程中较长时间的[[机械性压迫]]所致。
==心脏直视手术所致神经疾病的并发症==
[[临床表现]]多样，[[心脏]][[疾病]][[症状]]与[[神经系统]]症状同时存在，并可影响到患者[[消化]]和[[内分泌]]功能。
==心脏直视手术所致神经疾病的预防和治疗方法==
对于心内直视手术后的[[神经系统]]损害、主要应注意术前、术中针对可能的损伤进行预防，尽量减少并发神经系统[[功能障碍]]。
===心脏直视手术所致神经疾病的西医治疗===
(一)治疗
1.对[[缺血]]缺氧的患者 应调整[[血压]]并及时应用[[高压氧治疗]]，并根据病情需要应用[[脱水]]剂如20%[[甘露醇]]及[[呋塞米]]([[速尿]])，以减轻[[脑水肿]]。
2.保护心、脑的药物 如可采用1-6-2[[磷酸果糖]]，并应密切观察水、电解质变化，出现紊乱者及时纠正。
3.对[[抽搐]]发作者，酌情给予[[卡马西平]]及安定类药物予以控制。
4.对继发脑部[[感染]]者，应及时发现并根据不同[[病原体]]给予药物治疗。
5.一般[[营养支持]]治疗有利于[[康复]]。少数颅内大出血者宜手术处理。
(二)预后
[[心脏]]直视手术所致神经障碍的患者，有人做过较长期的随访观察，发现[[偏瘫]]者较易恢复，在所见的24例偏瘫患者，2个月后即有13例完全恢复，1年后再随访，仅7例仍有[[轻度偏瘫]]、[[智力障碍]]、[[失语]]或精神运动性发作(Sotaniemi， 1980)。随着手术技术、设备及药物的不断发展，预后也不断改善。
==参看==
*[[神经内科疾病]]
[[分类:神经内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==心脏直视手术所致神经疾病的病因==
(一)发病原因
[[心脏]]直视手术引起[[神经系统]]损害的原因，难用单一因素解释，比较主要者依次有以下几种：
1.不适当的[[脑灌注]] 包括低[[灌注压]]和灌注时间较长。
(1)低灌注压损伤：Tufo等认为[[体外循环]]时的平均[[动脉]]压，其降低的水平和时间的长短与脑损害相关。在他观察的患者中，平均动脉压在60mmHg或以上时，脑损害的发生率为27%，在50～59mmHg时为45%，40～49mmHg时为55%，在40mmHg或以下时，则增高至78%。两相比较，低于40mmHg和在60mmHg以上，前者脑损害的发生率是后者的3倍。
有学者(Gonzalez-Scarano等，1981)在回顾大系列[[冠状动脉搭桥术]]后引起[[神经]]损害时。也认为平均动脉压宜维持在50mmHg以上为好。Branthwaite(1973)指出当体外循环开始时，动脉压突然下降，此时脑灌注由有搏动性的变成无搏动性的，使脑部自动调节发生障碍，并且难以[[代偿]]，以致影响脑功能。
从年龄因素来看，Tufo等发现年龄低于40岁，即使平均动脉搏压持续降低，脑损害的机会仍可保持较低;如果在40～50岁，平均动脉压又在40mmHg以下，则脑损害的发生率即可升高。他提出对于老年患者，动脉压宜保持在60mmHg。
(2)灌注时间长：与此相反，Sotaniemi(1980)认为灌注的平均动脉压，对脑损害的重要性小，而灌注时间长为脑损害的危险因素，并且认为与年龄因素也无关。根据Sotaniemi的统计，灌注时间在2h以下者，有19.5%患者发生脑损害，而在2h以上者，则升至51.9%，且在[[统计学]]上有显著差异。
Branthwaite(1972)的统计，发现灌注时间超过180min者，35.3%患者发生脑损害，在121～180min者，为29.2%，在90～120min者为15.1%，在61～90min者为21.0%，在31～60min者为8.1%，30min以下者为7.4%，所以认为灌注时间长，脑损害的可能性就随之增加。
另有文献报道，灌注时间超过2h，年龄又大，出现脑损害的机会也要增加。有统计资料显示，在50岁以下者，体外循环时间超过2h，则比小于2h者，其脑损害要多2～3倍。如果年龄在50以上，平均动脉压又在50mmHg以下则灌注时间越长，发生脑损害者也越多。
2.微[[栓塞]]形成 有报道认为脑损害是由于脑部微栓塞所致。
[[脂肪栓塞]]则主要来自手术过程行[[胸骨切开术]]或因[[纵隔]]中的脂肪球进入[[心包腔]]而被吸入[[灌注系统]]所致。
3.术前有神经系统[[疾病]] Sotaniemi发现术前患过[[脑血管意外]]或[[晕厥]]发作者尤易术后发生脑损害，而术前有[[短暂性脑缺血发作]]者并不易引起脑损害。在他报道的一组病例中，术前有脑血管意外及晕厥发作者各9例，术后各有6例发生脑损害;而术前有短暂性脑缺血发作的5例，术后只有2例发生脑损害。此外，术前有[[癫痫]]者3例，术后2例出现脑损害。术前神经障碍包括[[脑栓塞]]、[[动脉粥样硬化]]、癫痫、先天性[[基底核]]病变、急性[[缺血]]性[[脊髓]]损害以及既往在搭桥手术后发生过[[偏瘫]]者。但Tufo等的看法与此相反，认为脑损害的发生与术前有否神经疾病无关。
4.年龄 Javid等(1969)即指出随年龄增加，脑损害者也增多。Branthwaite的统计，在61～70岁者，38.5%发生脑损害，51～60岁者为32.6%，41～50岁者为19.2%，40岁以下者发生率更低。与此相反，根据Sotaniemi的统计，则脑损害的发生与年龄无关。
5.术中大量[[失血]] 术中大量失血与脑损害有关，而失血的多少和手术时间长短又有关联。在Sotaniemi的患者中，有10例术中失血超过2500ml，内中9例术后发生脑损害。
6.术中难以预料的意外及其他 如术中氧合器发生故障导致动脉氧压值下降等可致脑损害。冠状动脉搭桥术后[[心律失常]]或严重的稀释性[[贫血]]均可促进神经障碍的发生。至于[[主动脉瓣]]及[[二尖瓣]]膜[[钙化]]的程度等是否有关，均不肯定。
(二)发病机制
心内直视手术导致颅内大出血的患者，Humphreys等(1975)认为，与[[心肺机]][[预充液]]中有高渗溶液，致使脑部皱缩，并引起交通[[静脉]](桥静脉)受牵扯而破裂有关。此外[[出血]]还应考虑和手术时[[头部]]位置、应用抗凝剂[[肝素]]、[[上腔静脉]]或[[右心房]]压力升高、[[低温]]或[[动脉血]][[气分]]析变化有关。
关于[[心脏移植]]引起神经系统损害，Sila(1989)曾做过分析，在发生脑血管意外的[[尸检]]组中，50%患者发现缺血缺氧性[[神经元]]损害、层性[[坏死]]及陈旧或新近的[[梗死]]。并认为缺血缺氧性改变和心肺机的平均动脉压低于50mmHg以及术后低灌注及[[循环衰竭]]有关。发生新近梗死者，占尸检患者的13%，则和急性心脏排异引起的心脏栓塞、术中[[主动脉弓]][[血栓形成]]、脂肪栓塞以及[[脑血管]]粥样[[动脉硬化]]有关。脑[[内出血]]者罕见，如果发生，其机制或许是在脑部自动调节功能有障碍时，[[血压]]及脑血流突然增加导致较高的脑灌注有关。对于术后出现[[脑病]]和精神[[行为障碍]]者，可能和[[大脑]][[缺氧]]缺血有关，此外，和多种[[代谢]]失常如肝、[[肾功能]]障碍也有关。发生[[抽搐]]的患者除和术后脑部较高的灌注压有关外，严重[[代谢障碍]]特别是和[[低镁血症]]有关。另因手术需要[[免疫抑制剂]]控制排异反应，故可导致CNS发生机会性感染引起多种[[真菌]]、[[病毒]]、[[弓形虫病]]及[[细菌]]性等[[病原体]][[感染]]，但感染的高发期并不在术后的第1个月内，而是在术后的半年以内。
主要[[病理]]变化：大系列的报道有Aguilar等(1971)214例尸检资料的分析，内中31例(15%)为正常脑，其他脑部皆有病变。主要为：①脑部[[小血管]]栓塞;②急性脑内点状、[[血管]]周围或局灶性[[蛛网膜下隙]]出血;③急性广泛性缺血性神经元损害(称三联症)。脑部小血管[[栓子]]可由脂肪、纤维素[[血小板]]或晶状(lens)物质等所组成。出血为广泛散在及新鲜的，多位于大脑及蛛网膜下隙，出血发生的原因是由于缺血、缺氧及[[中毒]]代谢障碍所致。急性[[神经元变性]]常见于[[海马]]的Sommer氏段、[[枕叶]]距状[[皮质]]、[[苍白球]]的内部(pallidum)，偶见于[[大脑皮质]]的狭长带及[[中央灰质]]。在病变区域神经元死亡遍布，反映着缺血缺氧的后果。此外，如发现[[脑软化]]，则主要见于[[大血管]]手术所致。
Witoszka等(1973)在20例尸检材料中，见16例有病理改变。最常见者为缺氧性神经元损害(13例)，它常位于海马、大脑及[[小脑皮质]]。其次为[[脑梗死]](8例，临床多为局灶性[[运动障碍]])，严重的弥散性皮质坏死(6例)、钙质颗粒所致的栓塞(3例)及[[小脑扁桃体疝]](2例)。分析死亡原因，有9例是由于脑损害，其余为脑[[外因]]素如[[心肌梗死]]，持久性出血、[[休克]]或[[动脉栓塞]]等。
Tufo等(1980)尸检10例，内中9例脑部有损害，主要发现为小的，多发性弥散性全脑白质及[[灰质]]缺氧性改变，尤易见于海马。[[急性期]]可见局部区域组织空泡变(tissue vacuolation)和神经元死亡(7例)。此外，灰质中有栓塞灶。
与上述不同，Humphreys等(1975)报道16例术后引起颅内大出血的病例，其中12例见于尸检，另4例经手术证实。有11例为不同部位的硬膜下[[血肿]]，出血量在15～60ml;1例为硬膜外血肿，出血量为175ml;另4例为[[脑内血肿]]，出血量为15～60ml(内中1例在蛛网膜下隙有不足15ml[[血液]])。
Montero等(1986)分析死于心脏移植患者23例的[[神经病]]理(脑和脊髓)，仅4例(17%)未见异常。大多数为血管性损害(60%)，其次为感染(20%)。脑部血管性损害包括血栓形成、栓塞、陈旧性或新近的梗死以及新近的出血，有的是继发于循环衰竭(后者包括术后[[低血压]]，心排出量减少或周围血管阻力增加)。CNS感染主要源于免疫抑制剂的应用，发现的病原体为[[巨细胞病毒]]、曲霉菌、念珠菌、弓形虫虫等。感染的原发病灶绝大多数在肺部，其次为心脏。在既往的报道中，曾发现[[肿瘤]]，且以[[淋巴瘤]]最多(Penn，1982)。
==心脏直视手术所致神经疾病的症状==
1.[[神经系统]]的损害可累及各个水平，但以大脑损害最为多见(79%)，依次为[[小脑]]、[[脑干]]及[[脊髓]]。[[周围神经损害]]，如[[臂丛]]或[[尺神经损害]]等应考虑在手术时，该[[神经]]因被拉扯或压迫所致。[[中枢神经系统]]的损害可呈弥散性或局灶性。[[症状]]严重者在手术过程中即发生[[昏迷]]，并且出现的[[神经症]]候，一直持续到死亡;轻者症状持续几天而消失，但也可留有长期[[后遗症]]。常见的症状有昏迷，[[精神错乱]]、[[谵妄]]、[[智力障碍]]、[[失语]]、不同程度的[[偏瘫]]、四肢瘫、中枢性[[面瘫]]、[[感觉障碍]]、[[视力障碍]]、[[象限性偏盲]]、[[病理反射]]阳性。少见者为[[瞳孔不等]]大、[[眼球震颤]]、[[复视]]、[[三叉神经]]障碍及出现[[吸吮反射]]等。有时症状出现在手术几天之后，如在[[冠状动脉搭桥术]]后2～3天。
Sotaniemi报道，100例[[心瓣]]膜置换术后引起脑损害的37例，其中偏瘫24例，属[[大脑半球]]损害所致者22例，脊髓损害所致者2例，属右半球损害者16例，左半球损害者6例。这种右半球易受损的现象早在Javid等(1969)的报道中即曾提到。Sotaniemi认为和在[[体外循环]]过程中，两侧半球对受损后出现症候的[[阈值]]不同有关。曾有作者注意到应用[[心肺机]]行心内直视手术，可导致颅内大出血，且多在术后几小时至几天之内即出现典型颅内血肿(硬膜外、硬膜下及脑内)的占位性[[临床表现]]，如逐渐昏迷、[[抽搐]]、一侧[[瞳孔]]大及对侧偏瘫等[[脑疝]]的征候。
2.[[心脏移植]]发生的神经系统损害,临床表现轻重不同 大致分为3类：
(1)[[脑血管]]性：可因脑部[[血栓形成]]，[[栓塞]]、[[缺血]]缺氧、脑[[内出血]]、排异反应，[[心力衰竭]]、肾功[[衰竭]]、[[败血症]]等出现[[头痛]]、精神行为异常、短暂性失语、抽搐发作及不同程度的偏瘫甚至昏迷。
(2)[[中枢神经系统感染]]：多因应用[[免疫抑制剂]]导致机会性脑部[[感染]]如曲霉菌、念珠菌、隐球菌、弓形虫、[[巨细胞病毒]]、[[疱疹]]性病毒以及[[细菌性感染]]引起的[[脑膜脑炎]]。
(3)免疫抑制剂引起的损害：长期应用[[皮质类固醇激素]]引起的情绪欣快、激动、[[类固醇]]性[[肌病]]等。自从采用[[环孢素]](cyclosporine)以来，一般应用[[激素]]的剂量已降低，使上述症状也减少，但环孢素除对肾及[[肝脏]]有毒性作用外，还具有一定的神经毒作用，可以引起[[感觉异常]]、[[视幻觉]]、[[肢体震颤]]、抽搐发作、[[白质]][[脑病]]、[[小脑性共济失调]]、[[脊髓病]]、[[括约肌]]障碍及[[轴突]]性及[[脱髓鞘]]性[[周围神经病]]。此外，有少数患者因持久的排异反应而长期应用免疫[[抑制剂]]导致[[肿瘤]]特别是[[淋巴瘤]]的发生。
这三类损害可程度不同的表现在同一患者，故应仔细观察，以便弄清症状发生的确切原因。
根据神经系统的症状系发生在心脏直视手术的过程中或手术之后，故诊断为手术引起的[[并发症]]并不困难，但分析引起神经系统受损的原因常非易事，这是由于导致损害的因素多系综合性的。
==心脏直视手术所致神经疾病的诊断==
===心脏直视手术所致神经疾病的检查化验===
(一)发病原因
[[心脏]]直视手术引起[[神经系统]]损害的原因，难用单一因素解释，比较主要者依次有以下几种：
1.不适当的[[脑灌注]] 包括低[[灌注压]]和灌注时间较长。
(1)低灌注压损伤：Tufo等认为[[体外循环]]时的平均[[动脉]]压，其降低的水平和时间的长短与脑损害相关。在他观察的患者中，平均动脉压在60mmHg或以上时，脑损害的发生率为27%，在50～59mmHg时为45%，40～49mmHg时为55%，在40mmHg或以下时，则增高至78%。两相比较，低于40mmHg和在60mmHg以上，前者脑损害的发生率是后者的3倍。
有学者(Gonzalez-Scarano等，1981)在回顾大系列[[冠状动脉搭桥术]]后引起[[神经]]损害时。也认为平均动脉压宜维持在50mmHg以上为好。Branthwaite(1973)指出当体外循环开始时，动脉压突然下降，此时脑灌注由有搏动性的变成无搏动性的，使脑部自动调节发生障碍，并且难以[[代偿]]，以致影响脑功能。
从年龄因素来看，Tufo等发现年龄低于40岁，即使平均动脉搏压持续降低，脑损害的机会仍可保持较低;如果在40～50岁，平均动脉压又在40mmHg以下，则脑损害的发生率即可升高。他提出对于老年患者，动脉压宜保持在60mmHg。
(2)灌注时间长：与此相反，Sotaniemi(1980)认为灌注的平均动脉压，对脑损害的重要性小，而灌注时间长为脑损害的危险因素，并且认为与年龄因素也无关。根据Sotaniemi的统计，灌注时间在2h以下者，有19.5%患者发生脑损害，而在2h以上者，则升至51.9%，且在[[统计学]]上有显著差异。
Branthwaite(1972)的统计，发现灌注时间超过180min者，35.3%患者发生脑损害，在121～180min者，为29.2%，在90～120min者为15.1%，在61～90min者为21.0%，在31～60min者为8.1%，30min以下者为7.4%，所以认为灌注时间长，脑损害的可能性就随之增加。
另有文献报道，灌注时间超过2h，年龄又大，出现脑损害的机会也要增加。有统计资料显示，在50岁以下者，体外循环时间超过2h，则比小于2h者，其脑损害要多2～3倍。如果年龄在50以上，平均动脉压又在50mmHg以下则灌注时间越长，发生脑损害者也越多。
2.微[[栓塞]]形成 有报道认为脑损害是由于脑部微栓塞所致。
Branthwaite及Sotaniemi比较强调[[栓子]]来源于体外循环。[[脂肪栓塞]]则主要来自手术过程行[[胸骨切开术]]或因[[纵隔]]中的脂肪球进入[[心包腔]]而被吸入[[灌注系统]]所致。
3.术前有神经系统[[疾病]] Sotaniemi发现术前患过[[脑血管意外]]或[[晕厥]]发作者尤易术后发生脑损害，而术前有[[短暂性脑缺血发作]]者并不易引起脑损害。在他报道的一组病例中，术前有脑血管意外及晕厥发作者各9例，术后各有6例发生脑损害;而术前有短暂性脑缺血发作的5例，术后只有2例发生脑损害。此外，术前有[[癫痫]]者3例，术后2例出现脑损害。术前神经障碍包括[[脑栓塞]]、[[动脉粥样硬化]]、癫痫、先天性[[基底核]]病变、急性[[缺血]]性[[脊髓]]损害以及既往在搭桥手术后发生过[[偏瘫]]者。但Tufo等的看法与此相反，认为脑损害的发生与术前有否神经疾病无关。
4.年龄 Javid等(1969)即指出随年龄增加，脑损害者也增多。Branthwaite的统计，在61～70岁者，38.5%发生脑损害，51～60岁者为32.6%，41～50岁者为19.2%，40岁以下者发生率更低。与此相反，根据Sotaniemi的统计，则脑损害的发生与年龄无关。
5.术中大量[[失血]] 术中大量失血与脑损害有关，而失血的多少和手术时间长短又有关联。在Sotaniemi的患者中，有10例术中失血超过2500ml，内中9例术后发生脑损害。
6.术中难以预料的意外及其他 如术中氧合器发生故障导致动脉氧压值下降等可致脑损害。冠状动脉搭桥术后[[心律失常]]或严重的稀释性[[贫血]]均可促进神经障碍的发生。至于[[主动脉瓣]]及[[二尖瓣]]膜[[钙化]]的程度等是否有关，均不肯定。
(二)发病机制
心内直视手术导致颅内大出血的患者，Humphreys等(1975)认为，与[[心肺机]][[预充液]]中有高渗溶液，致使脑部皱缩，并引起交通[[静脉]](桥静脉)受牵扯而破裂有关。此外[[出血]]还应考虑和手术时[[头部]]位置、应用抗凝剂[[肝素]]、[[上腔静脉]]或[[右心房]]压力升高、[[低温]]或[[动脉血]][[气分]]析变化有关。
关于[[心脏移植]]引起神经系统损害，Sila(1989)曾做过分析，在发生脑血管意外的[[尸检]]组中，50%患者发现缺血缺氧性[[神经元]]损害、层性[[坏死]]及陈旧或新近的[[梗死]]。并认为缺血缺氧性改变和心肺机的平均动脉压低于50mmHg以及术后低灌注及[[循环衰竭]]有关。发生新近梗死者，占尸检患者的13%，则和急性心脏排异引起的心脏栓塞、术中[[主动脉弓]][[血栓形成]]、脂肪栓塞以及[[脑血管]]粥样[[动脉硬化]]有关。脑[[内出血]]者罕见，如果发生，其机制或许是在脑部自动调节功能有障碍时，[[血压]]及脑血流突然增加导致较高的脑灌注有关。对于术后出现[[脑病]]和精神[[行为障碍]]者，可能和[[大脑]][[缺氧]]缺血有关，此外，和多种[[代谢]]失常如肝、[[肾功能]]障碍也有关。发生[[抽搐]]的患者除和术后脑部较高的灌注压有关外，严重[[代谢障碍]]特别是和[[低镁血症]]有关。另因手术需要[[免疫抑制剂]]控制排异反应，故可导致CNS发生机会性感染引起多种[[真菌]]、[[病毒]]、[[弓形虫病]]及[[细菌]]性等[[病原体]][[感染]]，但感染的高发期并不在术后的第1个月内，而是在术后的半年以内。
主要[[病理]]变化：大系列的报道有Aguilar等(1971)214例尸检资料的分析，内中31例(15%)为正常脑，其他脑部皆有病变。主要为：①脑部[[小血管]]栓塞;②急性脑内点状、[[血管]]周围或局灶性[[蛛网膜下隙]]出血;③急性广泛性缺血性神经元损害(称三联症)。脑部小血管栓子可由脂肪、纤维素[[血小板]]或晶状(lens)物质等所组成。出血为广泛散在及新鲜的，多位于大脑及蛛网膜下隙，出血发生的原因是由于缺血、缺氧及[[中毒]]代谢障碍所致。急性[[神经元变性]]常见于[[海马]]的Sommer氏段、[[枕叶]]距状[[皮质]]、[[苍白球]]的内部(pallidum)，偶见于[[大脑皮质]]的狭长带及[[中央灰质]]。在病变区域神经元死亡遍布，反映着缺血缺氧的后果。此外，如发现[[脑软化]]，则主要见于[[大血管]]手术所致。
Witoszka等(1973)在20例尸检材料中，见16例有病理改变。最常见者为缺氧性神经元损害(13例)，它常位于海马、大脑及[[小脑皮质]]。其次为[[脑梗死]](8例，临床多为局灶性[[运动障碍]])，严重的弥散性皮质坏死(6例)、钙质颗粒所致的栓塞(3例)及[[小脑扁桃体疝]](2例)。分析死亡原因，有9例是由于脑损害，其余为脑[[外因]]素如[[心肌梗死]]，持久性出血、[[休克]]或[[动脉栓塞]]等。
Tufo等(1980)尸检10例，内中9例脑部有损害，主要发现为小的，多发性弥散性全脑白质及[[灰质]]缺氧性改变，尤易见于海马。[[急性期]]可见局部区域组织空泡变(tissue vacuolation)和神经元死亡(7例)。此外，灰质中有栓塞灶。
与上述不同，Humphreys等(1975)报道16例术后引起颅内大出血的病例，其中12例见于尸检，另4例经手术证实。有11例为不同部位的硬膜下[[血肿]]，出血量在15～60ml;1例为硬膜外血肿，出血量为175ml;另4例为[[脑内血肿]]，出血量为15～60ml(内中1例在蛛网膜下隙有不足15ml[[血液]])。
Montero等(1986)分析死于心脏移植患者23例的[[神经病]]理(脑和脊髓)，仅4例(17%)未见异常。大多数为血管性损害(60%)，其次为感染(20%)。脑部血管性损害包括血栓形成、栓塞、陈旧性或新近的梗死以及新近的出血，有的是继发于循环衰竭(后者包括术后[[低血压]]，心排出量减少或周围血管阻力增加)。CNS感染主要源于免疫抑制剂的应用，发现的病原体为[[巨细胞病毒]]、曲霉菌、念珠菌、弓形虫虫等。感染的原发病灶绝大多数在肺部，其次为心脏。在既往的报道中，曾发现[[肿瘤]]，且以[[淋巴瘤]]最多(Penn，1982)。
===心脏直视手术所致神经疾病的鉴别诊断===
1.出现局灶性[[体征]]如[[偏瘫]]、[[失语]]、[[截瘫]]及四肢瘫者一般多为[[血管]]性的，且以[[缺血]]性损害者最多。若系弥漫性脑损害的[[症状]]如[[昏迷]]、[[精神障碍]]、认知和心理障碍以及[[抽搐]]为主者，常系脑部缺血缺氧所致。
2.若系[[心脏移植]]手术，且经过较长期或大剂量应用过[[免疫抑制剂]]者，出现[[高热]]及各种脑部症状者，除应考虑和持久的排异反应有关外，应注意是否已发生机会性脑部[[感染]]，如[[真菌]]性、[[病毒性]]或[[细菌性脑膜脑炎]]等。
上述病因可据情采用脑部和[[脊髓]][[CT]]及[[MRI]]等[[影像学]]方法以及[[腰椎穿刺]]检查CSF以助确诊。对于感染[[病原学]]的检查可从CSF及[[血清]]经PCR技术查找病原或经间接荧光[[免疫]]等方法检测[[抗体]]以助明确病因。
3.对于[[周围神经损害]]多见于手术过程中较长时间的[[机械性压迫]]所致。
==心脏直视手术所致神经疾病的并发症==
[[临床表现]]多样，[[心脏]][[疾病]][[症状]]与[[神经系统]]症状同时存在，并可影响到患者[[消化]]和[[内分泌]]功能。
==心脏直视手术所致神经疾病的预防和治疗方法==
对于心内直视手术后的[[神经系统]]损害、主要应注意术前、术中针对可能的损伤进行预防，尽量减少并发神经系统[[功能障碍]]。
===心脏直视手术所致神经疾病的西医治疗===
(一)治疗
1.对[[缺血]]缺氧的患者 应调整[[血压]]并及时应用[[高压氧治疗]]，并根据病情需要应用[[脱水]]剂如20%[[甘露醇]]及[[呋塞米]]([[速尿]])，以减轻[[脑水肿]]。
2.保护心、脑的药物 如可采用1-6-2[[磷酸果糖]]，并应密切观察水、电解质变化，出现紊乱者及时纠正。
3.对[[抽搐]]发作者，酌情给予[[卡马西平]]及安定类药物予以控制。
4.对继发脑部[[感染]]者，应及时发现并根据不同[[病原体]]给予药物治疗。
5.一般[[营养支持]]治疗有利于[[康复]]。少数颅内大出血者宜手术处理。
(二)预后
[[心脏]]直视手术所致神经障碍的患者，有人做过较长期的随访观察，发现[[偏瘫]]者较易恢复，在所见的24例偏瘫患者，2个月后即有13例完全恢复，1年后再随访，仅7例仍有[[轻度偏瘫]]、[[智力障碍]]、[[失语]]或精神运动性发作(Sotaniemi， 1980)。随着手术技术、设备及药物的不断发展，预后也不断改善。
==参看==
*[[神经内科疾病]]
[[分类:神经内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
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