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许多药物都有[[神经]][[毒性]]，可以引起[[周围神经病]]变。[[氨基糖苷类抗生素]]的[[耳毒性]]作用是最为严重的[[药物中毒性周围神经病]]之一，可造成严重的听力伤残，已引起医学界的高度重视。
目前新药不断增多，有些药物的神经毒性作用在动物实验中不能得到确认，需要在临床应用过程中密切观察，及时发现并采取适当的措施加以防范。
==药物中毒性周围神经病的病因==
(一)发病原因
多数药物属于[[化学]]毒物，主要是通过影响[[神经元]]的[[轴浆运输]]，导致远端为主的[[轴突]][[萎缩]]和[[变性]]，即所谓[[逆死]]性[[神经元变性]]。少数药物如[[氯喹]]、[[胺碘酮]]和[[马来酸]][[哌克昔林]]，可损害施万(雪旺)[[细胞]]，导致[[脱髓鞘]][[周围神经病]]。其作用机制是这些药物可抑制[[溶酶体]]酶的活性，影响[[脂质]][[代谢]]。
(二)发病机制
不同药物引起[[周围神经损伤]]的[[病理]]机制不同。病理观察在多种组织的细胞内可见含脂肪颗粒的溶酶体，施万细胞内尤为明显。含金属盐的药物导致的周围神经病，可能与药物引起的[[免疫反应]]异常有关。此外[[异烟肼]]和[[肼屈嗪]]可干扰[[维生素B6]]的代谢，引起类似于维生素B6缺乏的周围神经病变;[[沙利度胺]]([[酞胺哌啶酮]])可抑制[[维生素B2]]，影响[[三羧酸循环]];[[硝基呋喃类]]药物可与[[硫胺]][[磷酸]]竞争，干扰[[丙酮酸氧化]];[[氯霉素]]可致[[维生素B12]]缺乏。这些药理作用造成的[[能量代谢]]障碍和营养缺乏均与[[周围神经]]的损害有关。
近年有关[[氨基糖苷类抗生素]][[耳毒性]]的病理机制研究取得了重大进展。1993年Fischel-Ghodsian首先发现氨基糖苷类抗生素的耳毒性作用具有[[遗传易感性]]，且后者与[[线粒体]][[DNA]] 1555[[位点]]A→G[[点突变]]有关，该[[基因]]为12S[[核糖体RNA]]基因。1999年国内学者报道了48例散发的氨基糖苷类抗生素引发的[[耳聋]]患者，6例有mtDNA 1555位点A→G点突变。通过mtDNA分析筛选氨基糖苷类抗生素耳毒性的[[易感者]]，对预防和控制氨基糖苷类抗生素引起的耳聋将具有十分重要的意义。
除氯喹、胺碘酮和哌克昔林(马来酸[[沛心达]])为脱髓鞘周围神经病外，其余的[[药物中毒性周围神经病]]均为轴突变性，由远端向近端发展，呈逆死性改变。
==药物中毒性周围神经病的症状==
[[药物中毒性周围神经病]]起病隐匿，大多数为远端对称性多发性感觉[[神经病]]或运动[[感觉神经]]病，患者表现为四肢远端麻木、[[感觉迟钝]]。
查体可见手套袜套样的感觉减退，深浅感觉均受累。在[[感觉障碍]]发生之后或同时，可出现[[肌无力]]、肌张力低下和[[腱反射]]减退，极少数可表现为单纯[[运动神经]]病。
[[自主神经]]受累时可有远端[[皮肤营养不良]]，表现为[[皮肤粗糙]]、菲薄，肢端发凉，[[指甲]]变脆，失去正常的光泽。
本病诊断主要根据用药史和[[周围神经病]]变的[[临床表现]]。
==药物中毒性周围神经病的诊断==
===药物中毒性周围神经病的检查化验===
1.对可疑患者血、尿进行临床药学([[药物浓度]])的检测。
2.其他[[血液]]检查 包括肝功、肾功、[[风湿]]系列、[[免疫球蛋白]]电泳等与[[自身免疫]]有关的[[血清学检查]]。
1.[[肌电图]]和[[神经]]电生理检查。
2.必要时组织活检(包括[[皮肤]]、[[腓肠神经]]、[[肌肉]]和[[肾脏]])，与其他[[感觉性]][[周围神经病]]进行鉴别。
===药物中毒性周围神经病的鉴别诊断===
鉴别诊断包括其他原因的远端对称性感觉[[神经病]]和运动[[感觉神经]]病。
==药物中毒性周围神经病的并发症==
[[药物中毒性周围神经病]]患者，有可能同时存在[[肝肾]]功能受损及[[血液]]系统功能受损的[[临床表现]]。
==药物中毒性周围神经病的预防和治疗方法==
1.对已知有神经[[毒性]]的药物，用药初期即应补充维生素和[[能量合剂]]加以预防。如[[异烟肼]]与[[维生素B6]]合用，可避免[[周围神经]]毒性损害。
2.实施临床[[血药浓度]]检测，严格控制用药量。
===药物中毒性周围神经病的西医治疗===
(一)治疗
1.发现[[周围神经损害]]时，首先应及时停药，换用其他种类药物治疗原发病。
2.应用大剂量的B族[[维生素]]、三磷[[腺苷]]([[ATP]])、[[辅酶A]]和[[肌苷]]，对[[神经组织]]的修复和功能重建具有促进作用。
(二)预后
多数[[症状]]可自行消失或部分缓解。
==参看==
*[[神经内科疾病]]
[[分类:神经内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
目前新药不断增多，有些药物的神经毒性作用在动物实验中不能得到确认，需要在临床应用过程中密切观察，及时发现并采取适当的措施加以防范。
==药物中毒性周围神经病的病因==
(一)发病原因
多数药物属于[[化学]]毒物，主要是通过影响[[神经元]]的[[轴浆运输]]，导致远端为主的[[轴突]][[萎缩]]和[[变性]]，即所谓[[逆死]]性[[神经元变性]]。少数药物如[[氯喹]]、[[胺碘酮]]和[[马来酸]][[哌克昔林]]，可损害施万(雪旺)[[细胞]]，导致[[脱髓鞘]][[周围神经病]]。其作用机制是这些药物可抑制[[溶酶体]]酶的活性，影响[[脂质]][[代谢]]。
(二)发病机制
不同药物引起[[周围神经损伤]]的[[病理]]机制不同。病理观察在多种组织的细胞内可见含脂肪颗粒的溶酶体，施万细胞内尤为明显。含金属盐的药物导致的周围神经病，可能与药物引起的[[免疫反应]]异常有关。此外[[异烟肼]]和[[肼屈嗪]]可干扰[[维生素B6]]的代谢，引起类似于维生素B6缺乏的周围神经病变;[[沙利度胺]]([[酞胺哌啶酮]])可抑制[[维生素B2]]，影响[[三羧酸循环]];[[硝基呋喃类]]药物可与[[硫胺]][[磷酸]]竞争，干扰[[丙酮酸氧化]];[[氯霉素]]可致[[维生素B12]]缺乏。这些药理作用造成的[[能量代谢]]障碍和营养缺乏均与[[周围神经]]的损害有关。
近年有关[[氨基糖苷类抗生素]][[耳毒性]]的病理机制研究取得了重大进展。1993年Fischel-Ghodsian首先发现氨基糖苷类抗生素的耳毒性作用具有[[遗传易感性]]，且后者与[[线粒体]][[DNA]] 1555[[位点]]A→G[[点突变]]有关，该[[基因]]为12S[[核糖体RNA]]基因。1999年国内学者报道了48例散发的氨基糖苷类抗生素引发的[[耳聋]]患者，6例有mtDNA 1555位点A→G点突变。通过mtDNA分析筛选氨基糖苷类抗生素耳毒性的[[易感者]]，对预防和控制氨基糖苷类抗生素引起的耳聋将具有十分重要的意义。
除氯喹、胺碘酮和哌克昔林(马来酸[[沛心达]])为脱髓鞘周围神经病外，其余的[[药物中毒性周围神经病]]均为轴突变性，由远端向近端发展，呈逆死性改变。
==药物中毒性周围神经病的症状==
[[药物中毒性周围神经病]]起病隐匿，大多数为远端对称性多发性感觉[[神经病]]或运动[[感觉神经]]病，患者表现为四肢远端麻木、[[感觉迟钝]]。
查体可见手套袜套样的感觉减退，深浅感觉均受累。在[[感觉障碍]]发生之后或同时，可出现[[肌无力]]、肌张力低下和[[腱反射]]减退，极少数可表现为单纯[[运动神经]]病。
[[自主神经]]受累时可有远端[[皮肤营养不良]]，表现为[[皮肤粗糙]]、菲薄，肢端发凉，[[指甲]]变脆，失去正常的光泽。
本病诊断主要根据用药史和[[周围神经病]]变的[[临床表现]]。
==药物中毒性周围神经病的诊断==
===药物中毒性周围神经病的检查化验===
1.对可疑患者血、尿进行临床药学([[药物浓度]])的检测。
2.其他[[血液]]检查 包括肝功、肾功、[[风湿]]系列、[[免疫球蛋白]]电泳等与[[自身免疫]]有关的[[血清学检查]]。
1.[[肌电图]]和[[神经]]电生理检查。
2.必要时组织活检(包括[[皮肤]]、[[腓肠神经]]、[[肌肉]]和[[肾脏]])，与其他[[感觉性]][[周围神经病]]进行鉴别。
===药物中毒性周围神经病的鉴别诊断===
鉴别诊断包括其他原因的远端对称性感觉[[神经病]]和运动[[感觉神经]]病。
==药物中毒性周围神经病的并发症==
[[药物中毒性周围神经病]]患者，有可能同时存在[[肝肾]]功能受损及[[血液]]系统功能受损的[[临床表现]]。
==药物中毒性周围神经病的预防和治疗方法==
1.对已知有神经[[毒性]]的药物，用药初期即应补充维生素和[[能量合剂]]加以预防。如[[异烟肼]]与[[维生素B6]]合用，可避免[[周围神经]]毒性损害。
2.实施临床[[血药浓度]]检测，严格控制用药量。
===药物中毒性周围神经病的西医治疗===
(一)治疗
1.发现[[周围神经损害]]时，首先应及时停药，换用其他种类药物治疗原发病。
2.应用大剂量的B族[[维生素]]、三磷[[腺苷]]([[ATP]])、[[辅酶A]]和[[肌苷]]，对[[神经组织]]的修复和功能重建具有促进作用。
(二)预后
多数[[症状]]可自行消失或部分缓解。
==参看==
*[[神经内科疾病]]
[[分类:神经内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
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