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目前临床所称的眼组织[[胞质]]菌病是指无[[玻璃体炎]]症表现的眼底出现边界清晰的[[萎缩]]灶、[[视盘]]周围的[[脉络膜]]视网膜[[瘢痕]]和[[黄斑]]区的[[脉络膜新生血管]](choroidal neovascularization，CNV)膜等改变伴随组织胞质菌素[[皮肤]]试验呈现阳性等一系列[[临床表现]]。
==眼假组织胞质菌病综合征的病因==
(一)发病原因
[[致病微生物]][[荚膜]]组织[[胞质]]菌(histoplasma capsulatum)是二相[[真菌]]，属[[子囊]]菌纲。[[菌丝体]]期是在土壤中生长，而[[酵母]]期则存在动物体内。[[原发性]]组织胞质菌病可通过吸入[[孢子]]或[[菌丝]]片段而[[感染]]。尽管全身组织胞质菌感染可发生于世界各地其中包括中国，但POHS似乎仅是美国俄亥俄州和密西西比河流域的[[地方病]]。
POHS推测与组织胞质菌感染有关，这种推测基于患者均在或曾在美国俄亥俄州和密西西比河流域居住以及组织胞质菌素[[皮肤]]试验阳性。但至今在POHS患者的典型病灶中仍无法分离出[[病原体]]，也未能培养出组织胞质菌。[[组织病理学]]的检查主要是[[视网膜]]下的[[纤维]]及[[血管增生]]。发病机制是组织胞质菌在[[全身感染]]的同时[[脉络膜]]发生了[[局部感染]]。局部的[[炎症]]消退后即形成[[萎缩斑]]。[[变态反应]]或其他因素可促进萎缩斑处产生CNV，破坏Bruch膜长入视网膜下，最后形成盘状纤维[[血管]][[瘢痕]]。另外，感染也可影响色素上皮和脉络膜[[毛细血管]]，导致浆液性或[[出血]]性视网膜脱离，最终也可形成纤维瘢痕。
(二)发病机制
本病可经由[[呼吸道]]、皮肤、[[黏膜]]及胃肠镜传入，流行区患者及感染动物的粪便等[[排泄物]]均可带菌。当[[病原菌]]侵入人体后，视患者[[抵抗力]]情况可表现为原发或播散性感染。患者以男性为多，儿童患者易发展为进行性，实验室工作人员也可被感染。组织胞质菌侵入眼内后首先进入脉络膜内，然后再侵及视网膜外层组织。[[玻璃体]]内一般无炎性反应。[[病理学]]主要特点为[[结节]]性[[肉芽肿]]性[[脉络膜炎]]，可能为病原菌引起的一种局部组织[[过敏反应]]。[[黄斑部]]病变表现为Bruch膜破裂及新生血管形成，从而[[血液]]成分可渗漏到RPE下方或视网膜下，或诱发视网膜下[[血管膜]]形成。此种出血性[[黄斑病变]]易于发生[[纤维化]]，形成盘状瘢痕。病变晚期，[[肉芽肿性炎]]症亦可侵及[[虹膜睫状体]]。
==眼假组织胞质菌病综合征的症状==
POHS不出现[[前房]]和[[玻璃体]]的[[炎症]]表现，临床上也难以见到早期的[[播散性脉络膜炎]]病灶，因为这些黄灰色的小点状病灶通常是散布在眼底，炎症轻微且为[[自限性]]，多不引起[[症状]]。临床常见到的是炎症病变后所遗留的[[瘢痕]]，称之为组织[[胞质]][[菌斑]](histoplasma spots)。典型的组织胞质菌斑表现为边界清楚、略为凹陷的圆形或椭圆形的[[脱色]]素[[脉络膜]]视网膜[[萎缩斑]]，犹如凿孔器在活页纸上打出的圆孔(punched out)。由于受病变的程度及深度的影响，有些萎缩斑中还可见[[色素沉着]]或其外有色素环绕。也可表现为一黑色圆点，外有一脱色素的晕环。组织胞质菌斑的大小多在1/4～3/4个[[视盘]]直径，数量从数个至数十个不等，多为4～8个，双眼常随机分布在后极部到赤道部的眼底。少数患者可在赤道部附近出现与[[锯齿缘]]平行的脱色素条纹，在条纹中可单行排列数量不等的色素性组织胞质菌斑。视盘周围可出现萎缩斑及色素改变，70%的患者可双眼受累。[[黄斑]]区CNV可引起[[视网膜]]下[[出血]]、[[渗出]]和[[脂质]]沉着，常为[[视力]]下降的主要原因。CNV在视网膜下多表现为灰绿色、毛玻璃样的外观。部分患者CNV或出血性视网膜脱离在后期可形成黄斑的[[纤维]][[血管]]性盘状瘢痕。
临床可根据POHS的眼底特点及阳性的组织胞质菌素[[皮肤]]试验等对其进行诊断，但应注意与一些眼底出现白色斑点的其他[[疾病]]进行鉴别诊断。
==眼假组织胞质菌病综合征的诊断==
===眼假组织胞质菌病综合征的检查化验===
1.[[血清学检查]] [[乳胶凝集试验]]在[[疾病]]早期即可呈阳性。[[免疫扩散试验]]则能区别疾病的活动性与非活动性。对可疑患者采用筛选试验(screening test)可以早期发现病人，多用乳胶凝集试验或免疫扩散试验。[[荧光素]]标记[[抗体]][[染色]](FA)和[[补体结合试验]]也可用于同样的目的。证实试验(confirmation test)可用于疾病的确诊和预后的判断，多采用补体结合试验。补体结合试验出现阳性的时间比其他试验晚，一般在发病6周或6周以后。[[滴度]]1∶32有意义，但少数活动性患者滴度可仅为1∶8或1∶6，故需动态观察。连续检查时若患者滴度持续升高，显示病情发展。补体结合试验与组织[[胞质]]菌素[[皮肤]]试验同时使用几乎不会遗漏患者。荧光素标记抗体染色还能鉴别培养[[标本]]和组织病[[理中]]的[[病原菌]]，极具临床价值。
2.直接检查 血、脓、痰、[[皮肤黏膜]]损害刮取物以及[[淋巴结]]、肝、脾、[[骨髓]]等的抽吸物等制成[[涂片]]，以GMS或PAS染色，油镜下可见2～4mm大小的卵圆形[[孢子]]，多存在于大[[单核细胞]]内。
3.[[真菌]]培养 [[荚膜]]组织胞质菌为双相型真菌，标本[[接种]]于沙氏[[琼脂]]室温培养为真菌相，[[菌落]]生长缓慢，呈白色[[棉花]]样，[[镜检]]有[[菌丝]]和特殊形态的齿轮状孢子，具有[[传染性]]。脑心浸膏血琼脂37℃培养呈[[酵母]]相，有酵母样菌落生长。镜检孢子直径约1～5µm，卵圆形，可出芽，染色后很像洋葱的切面。
4.[[组织病理学]]检查 急性播散性患者的肺、肝、脾、骨髓和淋巴结中有大量组织细胞[[浸润]]。细胞内外有大量的孢子。非急性病例有[[上皮样细胞]][[肉芽肿]]形成。[[中性粒细胞]]、[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]、[[巨噬细胞]]和Langerhans[[巨细胞]]内也可含有孢子，但数目较少，大小也不一。陈旧损害中大多有组织脑浆菌瘤，内有少量病原菌，周围有[[纤维化]]。HE染色见细胞内孢子呈球形，略[[嗜碱性]]，外围的晕环为染色时退缩所致而并非真正的荚膜。PSA和GMS染色清楚，呈现圆形或卵圆形酵母样孢子，2～5µm直径。可能有单芽，芽[[颈细]]，周围无晕环。
眼底荧光素[[血管造影]]检查：仅针对引起[[视觉]][[症状]]的CNV。造影早期可见新生血管的形态。组织胞质[[菌斑]]根据其色素的改变表现为边界清晰的车轮状的强荧光斑或遮蔽荧光。[[吲哚]]青绿血管造影在后极部可出现多发性的强荧光斑。
===眼假组织胞质菌病综合征的鉴别诊断===
[[多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎]]的眼底表现与POHS极为相似，但有明显的[[前房]]和[[玻璃体]]的[[炎症]]表现，常有[[生理盲点扩大]]，多焦ERG检查表现为持续的弥漫性损害。鸟枪弹样视网膜脉络膜炎多见于老年人，为眼底多发性奶油色样的病灶，病灶无色素沉着但常伴有[[玻璃体炎]]症[[细胞]][[浸润]]。急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变也多见于年轻患者，可形成眼底[[萎缩斑]]。但病灶较大且形态不规则，并主要位于后极部。[[急性期]]的病灶[[荧光素]][[血管造影]]早期为遮蔽荧光，后期为强荧光。
==眼假组织胞质菌病综合征的预防和治疗方法==
本菌的[[菌丝]]型[[感染性]]较强，实验室工作者应注意预防。在鸟笼、鸡窝等处常有本菌污染，应注意预防。初到流行区的人，由于机体免疫力差，应特别注意。
===眼假组织胞质菌病综合征的西医治疗===
(一)治疗
POHS的治疗主要针对CNV的处理。中心凹以外和[[视盘]]旁的CNV可采用[[激光]]光凝，中心凹下的CNV可试用[[光动力疗法]]治疗。有报道采用大剂量[[皮质类固醇]]治疗中心凹下CNV后视力提高，但长期效果有待进一步观察。[[玻璃体]][[视网膜]]手术取出Ⅱ型CNV也是目前临床采用的一种方法，但应注意防止[[并发症]]的发生。POHS[[抗真菌药物]]治疗无效。
(二)预后
早期处理CNV可望保存有用[[视力]]。
==参看==
*[[眼科疾病]]
[[分类:眼科疾病]]
[[分类:眼]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==眼假组织胞质菌病综合征的病因==
(一)发病原因
[[致病微生物]][[荚膜]]组织[[胞质]]菌(histoplasma capsulatum)是二相[[真菌]]，属[[子囊]]菌纲。[[菌丝体]]期是在土壤中生长，而[[酵母]]期则存在动物体内。[[原发性]]组织胞质菌病可通过吸入[[孢子]]或[[菌丝]]片段而[[感染]]。尽管全身组织胞质菌感染可发生于世界各地其中包括中国，但POHS似乎仅是美国俄亥俄州和密西西比河流域的[[地方病]]。
POHS推测与组织胞质菌感染有关，这种推测基于患者均在或曾在美国俄亥俄州和密西西比河流域居住以及组织胞质菌素[[皮肤]]试验阳性。但至今在POHS患者的典型病灶中仍无法分离出[[病原体]]，也未能培养出组织胞质菌。[[组织病理学]]的检查主要是[[视网膜]]下的[[纤维]]及[[血管增生]]。发病机制是组织胞质菌在[[全身感染]]的同时[[脉络膜]]发生了[[局部感染]]。局部的[[炎症]]消退后即形成[[萎缩斑]]。[[变态反应]]或其他因素可促进萎缩斑处产生CNV，破坏Bruch膜长入视网膜下，最后形成盘状纤维[[血管]][[瘢痕]]。另外，感染也可影响色素上皮和脉络膜[[毛细血管]]，导致浆液性或[[出血]]性视网膜脱离，最终也可形成纤维瘢痕。
(二)发病机制
本病可经由[[呼吸道]]、皮肤、[[黏膜]]及胃肠镜传入，流行区患者及感染动物的粪便等[[排泄物]]均可带菌。当[[病原菌]]侵入人体后，视患者[[抵抗力]]情况可表现为原发或播散性感染。患者以男性为多，儿童患者易发展为进行性，实验室工作人员也可被感染。组织胞质菌侵入眼内后首先进入脉络膜内，然后再侵及视网膜外层组织。[[玻璃体]]内一般无炎性反应。[[病理学]]主要特点为[[结节]]性[[肉芽肿]]性[[脉络膜炎]]，可能为病原菌引起的一种局部组织[[过敏反应]]。[[黄斑部]]病变表现为Bruch膜破裂及新生血管形成，从而[[血液]]成分可渗漏到RPE下方或视网膜下，或诱发视网膜下[[血管膜]]形成。此种出血性[[黄斑病变]]易于发生[[纤维化]]，形成盘状瘢痕。病变晚期，[[肉芽肿性炎]]症亦可侵及[[虹膜睫状体]]。
==眼假组织胞质菌病综合征的症状==
POHS不出现[[前房]]和[[玻璃体]]的[[炎症]]表现，临床上也难以见到早期的[[播散性脉络膜炎]]病灶，因为这些黄灰色的小点状病灶通常是散布在眼底，炎症轻微且为[[自限性]]，多不引起[[症状]]。临床常见到的是炎症病变后所遗留的[[瘢痕]]，称之为组织[[胞质]][[菌斑]](histoplasma spots)。典型的组织胞质菌斑表现为边界清楚、略为凹陷的圆形或椭圆形的[[脱色]]素[[脉络膜]]视网膜[[萎缩斑]]，犹如凿孔器在活页纸上打出的圆孔(punched out)。由于受病变的程度及深度的影响，有些萎缩斑中还可见[[色素沉着]]或其外有色素环绕。也可表现为一黑色圆点，外有一脱色素的晕环。组织胞质菌斑的大小多在1/4～3/4个[[视盘]]直径，数量从数个至数十个不等，多为4～8个，双眼常随机分布在后极部到赤道部的眼底。少数患者可在赤道部附近出现与[[锯齿缘]]平行的脱色素条纹，在条纹中可单行排列数量不等的色素性组织胞质菌斑。视盘周围可出现萎缩斑及色素改变，70%的患者可双眼受累。[[黄斑]]区CNV可引起[[视网膜]]下[[出血]]、[[渗出]]和[[脂质]]沉着，常为[[视力]]下降的主要原因。CNV在视网膜下多表现为灰绿色、毛玻璃样的外观。部分患者CNV或出血性视网膜脱离在后期可形成黄斑的[[纤维]][[血管]]性盘状瘢痕。
临床可根据POHS的眼底特点及阳性的组织胞质菌素[[皮肤]]试验等对其进行诊断，但应注意与一些眼底出现白色斑点的其他[[疾病]]进行鉴别诊断。
==眼假组织胞质菌病综合征的诊断==
===眼假组织胞质菌病综合征的检查化验===
1.[[血清学检查]] [[乳胶凝集试验]]在[[疾病]]早期即可呈阳性。[[免疫扩散试验]]则能区别疾病的活动性与非活动性。对可疑患者采用筛选试验(screening test)可以早期发现病人，多用乳胶凝集试验或免疫扩散试验。[[荧光素]]标记[[抗体]][[染色]](FA)和[[补体结合试验]]也可用于同样的目的。证实试验(confirmation test)可用于疾病的确诊和预后的判断，多采用补体结合试验。补体结合试验出现阳性的时间比其他试验晚，一般在发病6周或6周以后。[[滴度]]1∶32有意义，但少数活动性患者滴度可仅为1∶8或1∶6，故需动态观察。连续检查时若患者滴度持续升高，显示病情发展。补体结合试验与组织[[胞质]]菌素[[皮肤]]试验同时使用几乎不会遗漏患者。荧光素标记抗体染色还能鉴别培养[[标本]]和组织病[[理中]]的[[病原菌]]，极具临床价值。
2.直接检查 血、脓、痰、[[皮肤黏膜]]损害刮取物以及[[淋巴结]]、肝、脾、[[骨髓]]等的抽吸物等制成[[涂片]]，以GMS或PAS染色，油镜下可见2～4mm大小的卵圆形[[孢子]]，多存在于大[[单核细胞]]内。
3.[[真菌]]培养 [[荚膜]]组织胞质菌为双相型真菌，标本[[接种]]于沙氏[[琼脂]]室温培养为真菌相，[[菌落]]生长缓慢，呈白色[[棉花]]样，[[镜检]]有[[菌丝]]和特殊形态的齿轮状孢子，具有[[传染性]]。脑心浸膏血琼脂37℃培养呈[[酵母]]相，有酵母样菌落生长。镜检孢子直径约1～5µm，卵圆形，可出芽，染色后很像洋葱的切面。
4.[[组织病理学]]检查 急性播散性患者的肺、肝、脾、骨髓和淋巴结中有大量组织细胞[[浸润]]。细胞内外有大量的孢子。非急性病例有[[上皮样细胞]][[肉芽肿]]形成。[[中性粒细胞]]、[[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]、[[巨噬细胞]]和Langerhans[[巨细胞]]内也可含有孢子，但数目较少，大小也不一。陈旧损害中大多有组织脑浆菌瘤，内有少量病原菌，周围有[[纤维化]]。HE染色见细胞内孢子呈球形，略[[嗜碱性]]，外围的晕环为染色时退缩所致而并非真正的荚膜。PSA和GMS染色清楚，呈现圆形或卵圆形酵母样孢子，2～5µm直径。可能有单芽，芽[[颈细]]，周围无晕环。
眼底荧光素[[血管造影]]检查：仅针对引起[[视觉]][[症状]]的CNV。造影早期可见新生血管的形态。组织胞质[[菌斑]]根据其色素的改变表现为边界清晰的车轮状的强荧光斑或遮蔽荧光。[[吲哚]]青绿血管造影在后极部可出现多发性的强荧光斑。
===眼假组织胞质菌病综合征的鉴别诊断===
[[多灶性脉络膜炎伴全葡萄膜炎]]的眼底表现与POHS极为相似，但有明显的[[前房]]和[[玻璃体]]的[[炎症]]表现，常有[[生理盲点扩大]]，多焦ERG检查表现为持续的弥漫性损害。鸟枪弹样视网膜脉络膜炎多见于老年人，为眼底多发性奶油色样的病灶，病灶无色素沉着但常伴有[[玻璃体炎]]症[[细胞]][[浸润]]。急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变也多见于年轻患者，可形成眼底[[萎缩斑]]。但病灶较大且形态不规则，并主要位于后极部。[[急性期]]的病灶[[荧光素]][[血管造影]]早期为遮蔽荧光，后期为强荧光。
==眼假组织胞质菌病综合征的预防和治疗方法==
本菌的[[菌丝]]型[[感染性]]较强，实验室工作者应注意预防。在鸟笼、鸡窝等处常有本菌污染，应注意预防。初到流行区的人，由于机体免疫力差，应特别注意。
===眼假组织胞质菌病综合征的西医治疗===
(一)治疗
POHS的治疗主要针对CNV的处理。中心凹以外和[[视盘]]旁的CNV可采用[[激光]]光凝，中心凹下的CNV可试用[[光动力疗法]]治疗。有报道采用大剂量[[皮质类固醇]]治疗中心凹下CNV后视力提高，但长期效果有待进一步观察。[[玻璃体]][[视网膜]]手术取出Ⅱ型CNV也是目前临床采用的一种方法，但应注意防止[[并发症]]的发生。POHS[[抗真菌药物]]治疗无效。
(二)预后
早期处理CNV可望保存有用[[视力]]。
==参看==
*[[眼科疾病]]
[[分类:眼科疾病]]
[[分类:眼]]
== 百科帮你涨知识 ==
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