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'''（一）B[[细胞]]对T细胞依赖[[抗原]]的应答'''
一般情况下当大量抗原进入未经[[免疫]]的机体后，诱发[[初次免疫应答]]时其[[抗原呈递细胞]]多由[[巨噬细胞]]完成。经Mφ[[活化]]TH细胞后再由活化的TH细胞辅助B细胞产生[[抗体]]和形成记忆B细胞。但当[[再次免疫应答]]发生时，抗原呈递细胞则主要由已[[扩增]]的B细胞克隆承担。由于其膜Ig[[受体]]亲和力增高故对少量抗原也能摄取，故可取代巨噬细胞的[[抗原呈递]]作用。
过去曾认为B细胞与TH细胞间的相互作用是通过抗原的桥联作用使之发生接触，即B细胞的[[抗原受体]]可识别抗原[[分子]]的[[半抗原]]部分，而TH细胞的抗原受体可识别抗原分子的载体部分。但近年的实验证明B细胞与Mφ相同，也是通过抗原呈递作用与TH细胞相互作用。即B细胞可通过其膜Ig[[受体蛋白质]]抗原，即T[[依赖性抗原]]结合，经[[内化]]作用将抗原摄入。然后经过加工处理，使T[[细胞决定]]簇与MHCⅡ[[类分子]]结合，形成MHC-肽分子[[复合物]]并运送至B[[细胞表面]]，将其呈递给TH细胞，所以B细胞与TH细胞间的相互作用也是MHC限制性的。
B细胞和TH细胞通过其[[粘附]]分子及抗原呈递作用可彼此直接接触，并能相互诱导使之活化。活化B细胞在TH细胞的辅助下，B细胞最终[[增殖]][[分化]]为合成和分泌各类[[免疫球蛋白]]分子的[[浆细胞]]。
B细胞可通过其抗原呈递作用刺激T[[细胞抗原受体]]（TCR/CD3）产生活化信号1，并通过其表面B7及其它协同刺激分子与T细胞表面的相应受体分子如CD28、IFA-1等相结合，可激发产生协同刺激信号（即信号2），在双信号作用下可使TH细胞活化。
B细胞要通过其BCR即表面Ig受体与抗原结合，Iga和Igβ链与CD3分子相当，可传递活化信号1。近年证明在B细胞表面表达的CD40分子可与T细胞表面的相应[[配体]]分子gP39（即CD40配体分子，CD40L）结合可激发其产生活化信号2，在此双信号作用下可使B细胞活化（图11-5）。
图11-5 B细胞与TH细胞间相互作用
活化的B细胞在活化的TH[[细胞分泌]]的多种[[细胞因子]]作用下，可增殖分化为分泌抗体的浆细胞和记忆B细胞。在再次应答时可发生Ig[[类别转换]]及抗体亲和力成熟等一系列变化。
'''（二）B细胞对非T细胞依赖抗原的应答'''
B细胞对非细胞依赖抗原（T1）的活化机制与T细胞依赖抗原完全不同。对Ⅰ型T1抗原，例如[[细菌]][[脂多糖]]抗原，在高浓度时，它是B细胞的多克隆活化剂。这类抗原的[[决定簇]]部分可与B细胞表面的抗原受体结合，另外它具有促分裂素（mitogen）的结构，可与其相应受体结合。在这两部分结构的结合作用下，使B细胞多克隆活化。
而Ⅱ型T1抗原的结构特点是具有多个重复出现的[[抗原决定簇]]呈线性排列，在体内不易降解，例如[[肺炎球菌]]等[[多糖]]抗原。这些抗原决定簇对B细胞抗原受体亲和力强，由于受体交联而使B细胞活化（图11-6）。
A．Ⅰ型T1抗原是多克隆活化剂 B．Ⅱ型T1抗原有多个重复排的抗原决定簇使受体交联
图11-6 T1抗原对B细胞的活化作用
T1抗原虽可被APC摄取，但不能被加工处理，所以不能与MHCⅡ类分子结合，故B细胞对T1抗原的应答无TH细胞参予，只表现初次应答的特性而不出现次应答的一系列变化。
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一般情况下当大量抗原进入未经[[免疫]]的机体后，诱发[[初次免疫应答]]时其[[抗原呈递细胞]]多由[[巨噬细胞]]完成。经Mφ[[活化]]TH细胞后再由活化的TH细胞辅助B细胞产生[[抗体]]和形成记忆B细胞。但当[[再次免疫应答]]发生时，抗原呈递细胞则主要由已[[扩增]]的B细胞克隆承担。由于其膜Ig[[受体]]亲和力增高故对少量抗原也能摄取，故可取代巨噬细胞的[[抗原呈递]]作用。
过去曾认为B细胞与TH细胞间的相互作用是通过抗原的桥联作用使之发生接触，即B细胞的[[抗原受体]]可识别抗原[[分子]]的[[半抗原]]部分，而TH细胞的抗原受体可识别抗原分子的载体部分。但近年的实验证明B细胞与Mφ相同，也是通过抗原呈递作用与TH细胞相互作用。即B细胞可通过其膜Ig[[受体蛋白质]]抗原，即T[[依赖性抗原]]结合，经[[内化]]作用将抗原摄入。然后经过加工处理，使T[[细胞决定]]簇与MHCⅡ[[类分子]]结合，形成MHC-肽分子[[复合物]]并运送至B[[细胞表面]]，将其呈递给TH细胞，所以B细胞与TH细胞间的相互作用也是MHC限制性的。
B细胞和TH细胞通过其[[粘附]]分子及抗原呈递作用可彼此直接接触，并能相互诱导使之活化。活化B细胞在TH细胞的辅助下，B细胞最终[[增殖]][[分化]]为合成和分泌各类[[免疫球蛋白]]分子的[[浆细胞]]。
B细胞可通过其抗原呈递作用刺激T[[细胞抗原受体]]（TCR/CD3）产生活化信号1，并通过其表面B7及其它协同刺激分子与T细胞表面的相应受体分子如CD28、IFA-1等相结合，可激发产生协同刺激信号（即信号2），在双信号作用下可使TH细胞活化。
B细胞要通过其BCR即表面Ig受体与抗原结合，Iga和Igβ链与CD3分子相当，可传递活化信号1。近年证明在B细胞表面表达的CD40分子可与T细胞表面的相应[[配体]]分子gP39（即CD40配体分子，CD40L）结合可激发其产生活化信号2，在此双信号作用下可使B细胞活化（图11-5）。
图11-5 B细胞与TH细胞间相互作用
活化的B细胞在活化的TH[[细胞分泌]]的多种[[细胞因子]]作用下，可增殖分化为分泌抗体的浆细胞和记忆B细胞。在再次应答时可发生Ig[[类别转换]]及抗体亲和力成熟等一系列变化。
'''（二）B细胞对非T细胞依赖抗原的应答'''
B细胞对非细胞依赖抗原（T1）的活化机制与T细胞依赖抗原完全不同。对Ⅰ型T1抗原，例如[[细菌]][[脂多糖]]抗原，在高浓度时，它是B细胞的多克隆活化剂。这类抗原的[[决定簇]]部分可与B细胞表面的抗原受体结合，另外它具有促分裂素（mitogen）的结构，可与其相应受体结合。在这两部分结构的结合作用下，使B细胞多克隆活化。
而Ⅱ型T1抗原的结构特点是具有多个重复出现的[[抗原决定簇]]呈线性排列，在体内不易降解，例如[[肺炎球菌]]等[[多糖]]抗原。这些抗原决定簇对B细胞抗原受体亲和力强，由于受体交联而使B细胞活化（图11-6）。
A．Ⅰ型T1抗原是多克隆活化剂 B．Ⅱ型T1抗原有多个重复排的抗原决定簇使受体交联
图11-6 T1抗原对B细胞的活化作用
T1抗原虽可被APC摄取，但不能被加工处理，所以不能与MHCⅡ类分子结合，故B细胞对T1抗原的应答无TH细胞参予，只表现初次应答的特性而不出现次应答的一系列变化。
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