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[[特发性急性小管间质性肾炎]](idiopathic acute tubulointerstitial nephritis，ATIN)是一种非药物、非感染、非系统性[[疾病]]引起的病因不明的小管间质性疾病。特发性[[小管间质性肾炎]]中，有一组疾病已明确由[[免疫机制]]介导发病，被称为特发性[[免疫]]介导的小管间质性肾炎，根据其发病是由[[抗体]]抑或[[T细胞]]介导，又可将特发性免疫介导的小管间质性肾炎分为特发性T细胞介导的小管间质性肾炎和特发性抗体介导的小管间质性肾炎。本疾病为临床少见病。
==特发性急性小管间质性肾炎的病因==
(一)发病原因
病因不明，本病可能由某些不明的损伤因子引起。一份文献报道，伴有[[葡萄膜炎]]的“肾-眼[[综合征]]”可能与[[衣原体感染]]有关。
(二)发病机制
特发性ATIN发病机制尚不清楚，可能与抗小管[[基底膜]][[抗体]]、血[[嗜酸性粒细胞增多]]和[[血清]][[IgE]]水平增高、甚或包括膜病变的[[肾小球]]损伤有关，部分病例伴有[[肾脏]]、[[骨髓]]和[[葡萄膜]][[肉芽肿]][[浸润]]，提示本病可能是一[[种系]]统性[[疾病]]。以单个核[[细胞]]为主的间质浸润、[[症状]]的持续性以及自发起病的特点，提示本病发[[病机]]制可能有[[免疫学]]基础。
最近在一例5岁女性和一例37岁男性小管间质[[肾病]]-葡萄膜炎综合征患者检测到抗中性粒细胞[[胞质]]抗体(ANCA)，为核周型，提示在部分病例，[[自身免疫]]可能参与本病发病机制。几乎各种[[间质性肾炎]]都有[[淋巴细胞]]浸润，但除了[[移植排斥]]反应外，其他疾病一般都未被证实是由这些淋巴细胞介导。然而有力的形态学和免疫学证据支持[[T细胞]]在[[药物过敏]]、[[类肉瘤]]病和[[特发性急性小管间质性肾炎]]、葡萄膜炎综合征这三种间质性肾炎发病机制中的介导作用。这些疾病被称为特发性T细胞介导的[[小管间质性肾炎]]。
已认识到有两类由抗体介导的小管间质性肾炎：一类由针对小管基底膜的抗体介导，称为抗小管基底膜病;一类由针对其他未知[[抗原]]的抗体介导，有循环或原位形成的[[免疫复合物]]沉积。这两种类型的小管间质性肾炎可作为原发病变出现，或作为其他肾疾病时的继发表现。
==特发性急性小管间质性肾炎的症状==
本病[[临床表现]]为急性[[小管间质性肾炎]]。与药物引起的ATIN不同的是特发性ATIN不常伴有[[皮疹]]、血[[嗜酸性粒细胞增多]]。本病伴有[[乏力]]、[[厌食]]、[[恶心]]、[[肌痛]]、[[体重减轻]]，轻到中度[[贫血]]，[[血沉增快]]，尿检查可发现有[[血尿]]、[[白细胞尿]]，24h[[尿蛋白]]在1.5g以下，血[[肌酐]]和[[尿素氮]]水平增高。有抗TBM[[抗体]]的特发ATIN偶可发生特别严重的[[肾损害]]。
在小管间质[[肾病]]-[[葡萄膜炎]][[综合征]]患者，[[发热]]亦常见。临床表现除持续性[[肾功能]]和小管功能损害、[[骨髓]]和[[淋巴肉芽肿]]外，还在病程某一时刻出现葡萄膜炎。部分病例可发生骨髓[[肉芽肿]]。
根据临床表现、[[实验室检查]]、肾活检[[病理]]检查可诊断本病。本病临床主要表现为急性小管间质性肾炎。但不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。常有明显乏力、厌食、恶心、肌痛、体重减轻，轻度或中度贫血，血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿，24h尿蛋白在1.5g以下，血肌酐和尿素氮水平增高。有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的肾损害。
在小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者，发热亦常见。临床表现除持续性肾功能和小管功能损害、骨髓和淋巴肉芽肿外，还在病程某一时刻出现葡萄膜炎。部分病例可发生骨髓肉芽肿。肾活检病理检查可见间质[[浸润]][[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]、嗜酸粒细胞，系膜[[免疫球蛋白]]沉淀，小管颗粒状[[IgE]]和C3沉淀。根据以上特点可作出本病诊断。
==特发性急性小管间质性肾炎的诊断==
===特发性急性小管间质性肾炎的检查化验===
1.特发性急性[[间质性肾炎]]血中[[IgG]]、[[IgE]]、[[IgM]]水平升高，嗜酸粒细胞升高。血[[肌酐]]和[[尿素氮]]水平增高。有抗TBM[[抗体]](有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的损害)。患者常有轻度[[贫血]]、C[[反应蛋白]]阳性、[[高丙种球蛋白血症]]和[[血沉增快]]。
2.尿检查可发现有[[血尿]]、[[蛋白尿]]和[[白细胞尿]]，24h[[尿蛋白]]在1.5g以下。
肾活检[[病理]]检查可见间质[[浸润]][[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]、嗜酸粒细胞，系膜[[免疫球蛋白]]沉淀，小管颗粒状IgE和C3沉淀。
===特发性急性小管间质性肾炎的鉴别诊断===
1.与药物引起的ATIN鉴别 本病不同的是不常伴有[[皮疹]]、血[[嗜酸性粒细胞增多]]。常有[[乏力]]、[[厌食]]、[[恶心]]、[[肌痛]]、[[体重减轻]]，轻到中度[[贫血]]，[[血沉增快]]，尿检查可发现有[[血尿]]、[[白细胞尿]]，24h[[尿蛋白]]在1.5g以下，血[[肌酐]]和[[尿素氮]]水平增高。有抗TBM[[抗体]]的特发ATIN偶可发生特别严重的损害。
2.与其他原因引起的ATIN鉴别 本病的特点是在小管间质[[肾病]]-[[葡萄膜炎]][[综合征]]患者，在病程某一时刻出现葡萄膜炎及[[发热]];[[临床表现]]除持续性[[肾功能]]和小管功能损害、[[淋巴肉芽肿]]外，部分病例可发生[[骨髓]][[肉芽肿]]。
==特发性急性小管间质性肾炎的并发症==
1.[[眼色素膜炎]]。
2.[[贫血]]和发生[[骨髓]][[肉芽肿]]、[[慢性肾功能不全]]。
==特发性急性小管间质性肾炎的预防和治疗方法==
本病病因不明，尚无有效预防措施，但如平时注意合理饮食，积极加强体育活动，不断提高机体抗病能力，可有效预防[[疾病]]的发生。
===特发性急性小管间质性肾炎的西医治疗===
(一)治疗
本病使用[[皮质类固醇]]治疗对[[肾脏]]和眼部病变的好转均有价值。使用皮质类固醇治疗方法和用量同常规[[激素]]治疗。
儿童[[特发性急性小管间质性肾炎]]，不论是否接受激素治疗，其预后均表现良好。对成人病例病程及预后的判断则应慎重。成人病例一般在皮质类固醇治疗数周后[[肾功能]]出现部分恢复。特发性ATIN尽管可有自愈者，但仍有50%的病例成为残余肾和[[慢性肾功能不全]]。1例伴有中度肾功能损害的小管间质[[肾病]]-[[葡萄膜炎]][[综合征]]患者，两年后肾功能无改善，[[重复肾]]活检显示局灶性小管间质病变。
(二)预后
多数病人经激素治疗后，肾功能可很快恢复。儿童特发性急性小管间质性肾炎，不论是否接受激素治疗，其预后均表现良好。成人病例病程及预后较儿童差，一般在皮质类固醇治疗数周后肾功能出现部分恢复。特发性ATIN尽管有自愈倾向，但仍有50%的病例成为残余肾和慢性肾功能不全。
==参看==
*[[肾内科疾病]]
[[分类:肾内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==特发性急性小管间质性肾炎的病因==
(一)发病原因
病因不明，本病可能由某些不明的损伤因子引起。一份文献报道，伴有[[葡萄膜炎]]的“肾-眼[[综合征]]”可能与[[衣原体感染]]有关。
(二)发病机制
特发性ATIN发病机制尚不清楚，可能与抗小管[[基底膜]][[抗体]]、血[[嗜酸性粒细胞增多]]和[[血清]][[IgE]]水平增高、甚或包括膜病变的[[肾小球]]损伤有关，部分病例伴有[[肾脏]]、[[骨髓]]和[[葡萄膜]][[肉芽肿]][[浸润]]，提示本病可能是一[[种系]]统性[[疾病]]。以单个核[[细胞]]为主的间质浸润、[[症状]]的持续性以及自发起病的特点，提示本病发[[病机]]制可能有[[免疫学]]基础。
最近在一例5岁女性和一例37岁男性小管间质[[肾病]]-葡萄膜炎综合征患者检测到抗中性粒细胞[[胞质]]抗体(ANCA)，为核周型，提示在部分病例，[[自身免疫]]可能参与本病发病机制。几乎各种[[间质性肾炎]]都有[[淋巴细胞]]浸润，但除了[[移植排斥]]反应外，其他疾病一般都未被证实是由这些淋巴细胞介导。然而有力的形态学和免疫学证据支持[[T细胞]]在[[药物过敏]]、[[类肉瘤]]病和[[特发性急性小管间质性肾炎]]、葡萄膜炎综合征这三种间质性肾炎发病机制中的介导作用。这些疾病被称为特发性T细胞介导的[[小管间质性肾炎]]。
已认识到有两类由抗体介导的小管间质性肾炎：一类由针对小管基底膜的抗体介导，称为抗小管基底膜病;一类由针对其他未知[[抗原]]的抗体介导，有循环或原位形成的[[免疫复合物]]沉积。这两种类型的小管间质性肾炎可作为原发病变出现，或作为其他肾疾病时的继发表现。
==特发性急性小管间质性肾炎的症状==
本病[[临床表现]]为急性[[小管间质性肾炎]]。与药物引起的ATIN不同的是特发性ATIN不常伴有[[皮疹]]、血[[嗜酸性粒细胞增多]]。本病伴有[[乏力]]、[[厌食]]、[[恶心]]、[[肌痛]]、[[体重减轻]]，轻到中度[[贫血]]，[[血沉增快]]，尿检查可发现有[[血尿]]、[[白细胞尿]]，24h[[尿蛋白]]在1.5g以下，血[[肌酐]]和[[尿素氮]]水平增高。有抗TBM[[抗体]]的特发ATIN偶可发生特别严重的[[肾损害]]。
在小管间质[[肾病]]-[[葡萄膜炎]][[综合征]]患者，[[发热]]亦常见。临床表现除持续性[[肾功能]]和小管功能损害、[[骨髓]]和[[淋巴肉芽肿]]外，还在病程某一时刻出现葡萄膜炎。部分病例可发生骨髓[[肉芽肿]]。
根据临床表现、[[实验室检查]]、肾活检[[病理]]检查可诊断本病。本病临床主要表现为急性小管间质性肾炎。但不常伴有皮疹、血嗜酸性粒细胞增多。常有明显乏力、厌食、恶心、肌痛、体重减轻，轻度或中度贫血，血沉增快，尿检查可发现有血尿、白细胞尿，24h尿蛋白在1.5g以下，血肌酐和尿素氮水平增高。有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的肾损害。
在小管间质肾病-葡萄膜炎综合征患者，发热亦常见。临床表现除持续性肾功能和小管功能损害、骨髓和淋巴肉芽肿外，还在病程某一时刻出现葡萄膜炎。部分病例可发生骨髓肉芽肿。肾活检病理检查可见间质[[浸润]][[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]、嗜酸粒细胞，系膜[[免疫球蛋白]]沉淀，小管颗粒状[[IgE]]和C3沉淀。根据以上特点可作出本病诊断。
==特发性急性小管间质性肾炎的诊断==
===特发性急性小管间质性肾炎的检查化验===
1.特发性急性[[间质性肾炎]]血中[[IgG]]、[[IgE]]、[[IgM]]水平升高，嗜酸粒细胞升高。血[[肌酐]]和[[尿素氮]]水平增高。有抗TBM[[抗体]](有抗TBM抗体的特发ATIN偶可发生特别严重的损害)。患者常有轻度[[贫血]]、C[[反应蛋白]]阳性、[[高丙种球蛋白血症]]和[[血沉增快]]。
2.尿检查可发现有[[血尿]]、[[蛋白尿]]和[[白细胞尿]]，24h[[尿蛋白]]在1.5g以下。
肾活检[[病理]]检查可见间质[[浸润]][[淋巴细胞]]、[[浆细胞]]、嗜酸粒细胞，系膜[[免疫球蛋白]]沉淀，小管颗粒状IgE和C3沉淀。
===特发性急性小管间质性肾炎的鉴别诊断===
1.与药物引起的ATIN鉴别 本病不同的是不常伴有[[皮疹]]、血[[嗜酸性粒细胞增多]]。常有[[乏力]]、[[厌食]]、[[恶心]]、[[肌痛]]、[[体重减轻]]，轻到中度[[贫血]]，[[血沉增快]]，尿检查可发现有[[血尿]]、[[白细胞尿]]，24h[[尿蛋白]]在1.5g以下，血[[肌酐]]和[[尿素氮]]水平增高。有抗TBM[[抗体]]的特发ATIN偶可发生特别严重的损害。
2.与其他原因引起的ATIN鉴别 本病的特点是在小管间质[[肾病]]-[[葡萄膜炎]][[综合征]]患者，在病程某一时刻出现葡萄膜炎及[[发热]];[[临床表现]]除持续性[[肾功能]]和小管功能损害、[[淋巴肉芽肿]]外，部分病例可发生[[骨髓]][[肉芽肿]]。
==特发性急性小管间质性肾炎的并发症==
1.[[眼色素膜炎]]。
2.[[贫血]]和发生[[骨髓]][[肉芽肿]]、[[慢性肾功能不全]]。
==特发性急性小管间质性肾炎的预防和治疗方法==
本病病因不明，尚无有效预防措施，但如平时注意合理饮食，积极加强体育活动，不断提高机体抗病能力，可有效预防[[疾病]]的发生。
===特发性急性小管间质性肾炎的西医治疗===
(一)治疗
本病使用[[皮质类固醇]]治疗对[[肾脏]]和眼部病变的好转均有价值。使用皮质类固醇治疗方法和用量同常规[[激素]]治疗。
儿童[[特发性急性小管间质性肾炎]]，不论是否接受激素治疗，其预后均表现良好。对成人病例病程及预后的判断则应慎重。成人病例一般在皮质类固醇治疗数周后[[肾功能]]出现部分恢复。特发性ATIN尽管可有自愈者，但仍有50%的病例成为残余肾和[[慢性肾功能不全]]。1例伴有中度肾功能损害的小管间质[[肾病]]-[[葡萄膜炎]][[综合征]]患者，两年后肾功能无改善，[[重复肾]]活检显示局灶性小管间质病变。
(二)预后
多数病人经激素治疗后，肾功能可很快恢复。儿童特发性急性小管间质性肾炎，不论是否接受激素治疗，其预后均表现良好。成人病例病程及预后较儿童差，一般在皮质类固醇治疗数周后肾功能出现部分恢复。特发性ATIN尽管有自愈倾向，但仍有50%的病例成为残余肾和慢性肾功能不全。
==参看==
*[[肾内科疾病]]
[[分类:肾内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
