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[[纤维性骨炎]]是由于[[慢性肾衰]][[继发性]]甲状旁腺功能亢进，引起的高转运型[[骨病]]。主要病因是继发性甲状旁腺功能亢进，使[[甲状旁腺增生]]、[[功能亢进]]，导致患者低血钙、高血磷，特别是二羟[[胆骨化醇]]的缺乏，晚期[[骨骼]]病变，[[皮肤瘙痒]]，自发性[[肌腱断裂]]，软组织[[钙化]]等。临床上主要表现为纤维性骨炎的[[病理]]改变。
==纤维性骨炎的病因==
(一)发病原因
[[慢性肾功能衰竭]]是[[纤维性骨炎]]的主要病因。
(二)发病机制
[[肾功能衰竭]]时，由于肾组织遭受破坏，[[尿磷]]减少，使血磷增高，同时[[肾脏]]合成1，25-(OH)2D3减少，使[[肠道]]吸收钙的能力下降而产生[[低钙血症]]，三者之中尤以1，25-(OH)2D3的合成减少，使[[甲状旁腺增生]]、[[功能亢进]]，导致主要表现为纤维性骨炎的[[病理]]改变，此外还可能出现[[骨质疏松]]、[[骨硬化]]或[[骨软化]]。
肾功能衰竭早期即可能产生[[继发性]]甲状旁腺功能亢进。当[[肾小球滤过率]](GFR)下降为50～60ml/min时，[[血浆]]全段[[甲状旁腺素]](iPTH)即有增多趋势，这主要是由于[[甲状旁腺激素]]-VD轴线发生障碍，亦即二羟[[胆骨化醇]]［1，25-(OH)2D3］的合成受到干扰。[[肾衰]]早期，[[血清]]1，25-(OH)2D3水平常处于正常低限或略低于正常，它的水平低下可以导致[[甲状旁腺]]的过多分泌，并减少肠道对钙的吸收。
肾衰早期二羟胆骨化醇的合成减少，不像是由于肾脏体积变小的结果，因为早期肾脏体积并不变小，很可能是由于肾脏[[生物合成]]二羟胆骨化醇的功能性损伤所致。因为对这种患者限制磷的摄入可使其二羟胆骨化醇的水平升高。肾衰早期磷积存在[[肾小管]]细胞内，可以导致二羟胆骨化醇的生物合成减少，而使甲状旁腺激素水平升高。
其他一些附加因素也可能参与了继发性甲旁亢的发生。Bricker等提出的“矫枉失衡”学说，认为肾衰早期血磷增高，直接降低血中离子钙的含量。 Liach和Massry发现，肾衰早期血浆离子钙水平下降，然后可能通过预先形成的甲状旁腺激素的释放和前甲状旁腺激素原的mRNA的合成增多而促进甲状旁腺激素的释放。但是，其他学者的研究认为，低钙血症不是继发性甲状旁腺功能亢进的必要因素。综上所述，肾衰早期二羟胆骨化醇的生物合成障碍是促进继发性甲旁亢的重要因素。
肾衰晚期，继发性甲状旁腺功能亢进的产生，往往与低血钙、高血磷，特别是二羟胆骨化醇的缺乏有关。
1.低钙血症 导致低钙血症的产生至少有三种因素，即磷的[[潴留]]，[[骨骼]]对于甲状旁腺激素([[PTH]])的[[高钙血症]]作用发生抵抗和维生素D[[代谢]]紊乱。
正常人急性摄取大量[[无机磷]]，即可引起一过性血磷升高，还可以使血钙减少和甲状旁腺素的显著增多。[[高磷血症]]，不一定直接引起低钙血症，[[慢性肾衰]]时磷的潴留可能通过其他途径导致低钙血症，所以磷的潴留是引起低钙血症原因之一。
血甲状旁腺素水平升高可动员骨钙入血，理应使血钙增多。但在肾衰时，尽管血甲状旁腺素水平升高，却经常有低钙血症发生，提示慢性肾功能衰竭时骨骼对甲状旁腺素的动员骨钙作用，发生了抵抗。动物实验表明，这种骨骼对于甲状旁腺素动员骨钙，发生抵抗部分是由于1，25-(OH)2D3不足。彻底纠正这种现象有赖于提供足量的1，25-(OH)2D3和24，25-(OH)2D3。另外一些研究表明，这种抵抗部分由于甲状旁腺素[[受体]]下调。
[[维生素D]]的缺乏对低钙血症的产生有重大影响。体内的维生素D一方面来自饮食，更重要的是在[[皮肤]]内形成。存在于皮肤内的[[维生素D3]]原经日光(特别是[[紫外线]])照射后，转化为前维生素D3，前维生素D3经皮肤内的热作用后，进一步转化为维生素D3。皮肤中的维生素D3与[[血液]]中的维生素D[[结合蛋白]](DBP)结合而以DBP-D3的形式进入血液。[[肝脏]]中的25-[[羟化酶]]使维生素D3在25位碳链上羟化，形成25-(OH)2D3，再经肾脏产生的25-(OH)D3-1α羟化酶作用，最终形成具有强大活性的1，25-(OH)2D3。1，25-(OH)2D3能促进肠道内钙的吸收。
肾衰晚期，由于饮食的限制，钙的摄入量往往减少，肠道内钙的吸收也下降，也是易形成低钙血症的原因之一。
临床上，肾衰晚�
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==纤维性骨炎的病因==
(一)发病原因
[[慢性肾功能衰竭]]是[[纤维性骨炎]]的主要病因。
(二)发病机制
[[肾功能衰竭]]时，由于肾组织遭受破坏，[[尿磷]]减少，使血磷增高，同时[[肾脏]]合成1，25-(OH)2D3减少，使[[肠道]]吸收钙的能力下降而产生[[低钙血症]]，三者之中尤以1，25-(OH)2D3的合成减少，使[[甲状旁腺增生]]、[[功能亢进]]，导致主要表现为纤维性骨炎的[[病理]]改变，此外还可能出现[[骨质疏松]]、[[骨硬化]]或[[骨软化]]。
肾功能衰竭早期即可能产生[[继发性]]甲状旁腺功能亢进。当[[肾小球滤过率]](GFR)下降为50～60ml/min时，[[血浆]]全段[[甲状旁腺素]](iPTH)即有增多趋势，这主要是由于[[甲状旁腺激素]]-VD轴线发生障碍，亦即二羟[[胆骨化醇]]［1，25-(OH)2D3］的合成受到干扰。[[肾衰]]早期，[[血清]]1，25-(OH)2D3水平常处于正常低限或略低于正常，它的水平低下可以导致[[甲状旁腺]]的过多分泌，并减少肠道对钙的吸收。
肾衰早期二羟胆骨化醇的合成减少，不像是由于肾脏体积变小的结果，因为早期肾脏体积并不变小，很可能是由于肾脏[[生物合成]]二羟胆骨化醇的功能性损伤所致。因为对这种患者限制磷的摄入可使其二羟胆骨化醇的水平升高。肾衰早期磷积存在[[肾小管]]细胞内，可以导致二羟胆骨化醇的生物合成减少，而使甲状旁腺激素水平升高。
其他一些附加因素也可能参与了继发性甲旁亢的发生。Bricker等提出的“矫枉失衡”学说，认为肾衰早期血磷增高，直接降低血中离子钙的含量。 Liach和Massry发现，肾衰早期血浆离子钙水平下降，然后可能通过预先形成的甲状旁腺激素的释放和前甲状旁腺激素原的mRNA的合成增多而促进甲状旁腺激素的释放。但是，其他学者的研究认为，低钙血症不是继发性甲状旁腺功能亢进的必要因素。综上所述，肾衰早期二羟胆骨化醇的生物合成障碍是促进继发性甲旁亢的重要因素。
肾衰晚期，继发性甲状旁腺功能亢进的产生，往往与低血钙、高血磷，特别是二羟胆骨化醇的缺乏有关。
1.低钙血症 导致低钙血症的产生至少有三种因素，即磷的[[潴留]]，[[骨骼]]对于甲状旁腺激素([[PTH]])的[[高钙血症]]作用发生抵抗和维生素D[[代谢]]紊乱。
正常人急性摄取大量[[无机磷]]，即可引起一过性血磷升高，还可以使血钙减少和甲状旁腺素的显著增多。[[高磷血症]]，不一定直接引起低钙血症，[[慢性肾衰]]时磷的潴留可能通过其他途径导致低钙血症，所以磷的潴留是引起低钙血症原因之一。
血甲状旁腺素水平升高可动员骨钙入血，理应使血钙增多。但在肾衰时，尽管血甲状旁腺素水平升高，却经常有低钙血症发生，提示慢性肾功能衰竭时骨骼对甲状旁腺素的动员骨钙作用，发生了抵抗。动物实验表明，这种骨骼对于甲状旁腺素动员骨钙，发生抵抗部分是由于1，25-(OH)2D3不足。彻底纠正这种现象有赖于提供足量的1，25-(OH)2D3和24，25-(OH)2D3。另外一些研究表明，这种抵抗部分由于甲状旁腺素[[受体]]下调。
[[维生素D]]的缺乏对低钙血症的产生有重大影响。体内的维生素D一方面来自饮食，更重要的是在[[皮肤]]内形成。存在于皮肤内的[[维生素D3]]原经日光(特别是[[紫外线]])照射后，转化为前维生素D3，前维生素D3经皮肤内的热作用后，进一步转化为维生素D3。皮肤中的维生素D3与[[血液]]中的维生素D[[结合蛋白]](DBP)结合而以DBP-D3的形式进入血液。[[肝脏]]中的25-[[羟化酶]]使维生素D3在25位碳链上羟化，形成25-(OH)2D3，再经肾脏产生的25-(OH)D3-1α羟化酶作用，最终形成具有强大活性的1，25-(OH)2D3。1，25-(OH)2D3能促进肠道内钙的吸收。
肾衰晚期，由于饮食的限制，钙的摄入量往往减少，肠道内钙的吸收也下降，也是易形成低钙血症的原因之一。
临床上，肾衰晚�
== 百科帮你涨知识 ==
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