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[[代谢性酸中毒]]最为常见，由体内［HCO－3 ］减少所引起。根据阴离子空隙有否增大，可将造成［HCO－3 ］减少的原因分为两类。阴离子空隙又称未定阴离子浓度，粗略估算，正常值为8～12mmol/L，由［[[Na]]+］浓度减去［CI－ ］浓度和［HCO－3 ］浓度得来。
（一）属于阴离子空隙正常的原因
1．丧失［HCO－3］ 见于[[腹泻]]、[[肠瘘]]、[[胆瘘]]和[[胰瘘]]等，也见于[[输尿管乙状结肠吻合术]]后，偶见于[[回肠代膀胱术]]后。应用[[碳酸酐酶抑制剂]]（如[[乙酰唑胺]]），也可引起［HCO－3 ］ 的丧失。腹泻时排出的粪便中，［HCO－3 ］ 含量几乎都高于[[血浆]]中的含量。尿液[[潴留]]在[[乙状结肠]]内时间较长后，发生［CI－］和［HCO－3 ］的交换，尿内的［CI－ ］进入[[细胞]]外液，而［HCO－3 ］留在乙状结肠内，随尿排出体外。
2．[[肾小管]]泌H＋功能失常，但[[肾小球]]滤过功能正常，造成［HCO－3］再吸收或（和）尿液酸化的障碍。见于远曲[[肾小管性酸中毒]]（泌H＋[[功能障碍]]）和近曲肾小管性酸中毒（HCO－3 再吸收障碍）。
3．体液中加入HCI 因治疗需要，应用[[氯化铵]]、[[盐酸精氨酸]]或[[盐酸]]过多，以致血CI－ 增多，HCO－3 减少，引起[[酸中毒]]。
（二）属于阴离子空隙增大的原因
1．体内有机酸形成过多 例如组织[[缺血]]、[[缺氧]]、[[碳水化物]]氧化不全等，产生大量[[丙酮]]酸和[[乳酸]]，发生[[乳酸性酸中毒]]。在[[糖尿病]]或长期不能进食时，体内[[脂肪分解]]过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。[[休克]]、[[抽搐]]、[[心搏骤停]]等出能同样引起体内有机酸的过多形成。
2．[[肾功能不全]] 肾小管功能不全，不能将内生性H＋排出而积聚在体内。
以上原因都在直接或间接［HCO－3 ］，因此血浆中［H2CO3］相应增多，离解出的CO2，使PCO2增高。机体很快出现[[呼吸]][[代偿]]反应。增高的PCO2刺激[[呼吸中枢]]，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，［HCO－3 ］／［H2CO3］的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管[[上皮细胞]]中的[[碳酸酐酶]]和谷氨酰[[酶活性]]开始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋与Na+交换H＋与NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。
【[[临床表现]]】
轻症常 被原发病的[[症状]]所掩盖，重症病人有[[疲乏]]、[[眩晕]]、[[嗜睡]]，可有感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次。[[呼气]]中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血 压常偏低。可出现[[神志不清]]或[[昏迷]]。病人有对称性肌张力减退，[[腱反射]]减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些症状。代谢性酸中毒可降低[[心肌]]收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生[[心律不齐]]、[[急性肾功能不全]]和休克。尿液检查一般呈酸必反应。
【诊断】
根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作[[血气分析]]可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，[[血液]]pH值和［HCO－3 ］明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、［HCO－3］和PCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可作[[二氧化碳]]结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。[[血清]]Na+、K＋、CI－等的测定，也有助于判定病情。
【治疗】
应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。由于机体具有加速肺部[[通气]]，以排除CO2和通过肾排出H＋，保留Na+和HCO－3 等来调节[[酸碱平衡]]的能力，只要病因被消除和辅以[[补液]]纠正缺水，较轻的酸中毒（血浆［HCO－3 ］超过16～18mmol/L）常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗。
对血浆［HCO－3］低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗。常用碱性溶液为[[碳酸氢钠溶液]]。进入体液后，即离解为Na+和HCO－3 ；HCO－3 与体液中的H＋化合成H2CO3，再离解为H2O和CO2；CO2自肺部排出，体内H＋减少，可改善酸中毒。Na+留于体内，可提高细胞外液[[渗透压]]和增加[[血容量]]。5％碳酸氢钠溶液 每20ml含有Na+和HCO－3 各12mmol。一般可稀释成1．25％溶液后应用。在估计输给NaHCO3的用量时，应考虑到体内非［HCO－3 ］缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。因为输入体内的[[碳酸氢钠]] 的一半会很快地 被非［HCO－3 ］缓冲系统所释出的H＋所结合。下列公式可计算拟提高血浆［HCO－3 ］所需的NaHCO3的量。所需［HCO－3 ］的量（mmol）＝［HCO－3 正常值（mmol／L）－HCO－3 的测得值（mmol/L）＊体重（kg）＊0．4。一般可将应输给量的一半在2～4小时内输完，以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。不宜过速地使血浆［HCO－3 ］超过14～16mmol/L，以免发和手足抽搐、神志改变和[[惊厥]]。过速纠正酸中毒还能引起大量K＋转移至细胞内，引起[[低钾血症]]。要注意纠治，有时用[[醋酸钾]]，可避免输给[[氯化钾]]所致的体内CI－增多。在酸中毒时，离子化[[Ca]]2+增多，即使病人有[[低钙血症]]，也可无手足抽搐出现。但在纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时[[静脉注射]][[葡萄糖酸钙]]予以控制。
==参看==
*[[代谢性酸中毒]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
（一）属于阴离子空隙正常的原因
1．丧失［HCO－3］ 见于[[腹泻]]、[[肠瘘]]、[[胆瘘]]和[[胰瘘]]等，也见于[[输尿管乙状结肠吻合术]]后，偶见于[[回肠代膀胱术]]后。应用[[碳酸酐酶抑制剂]]（如[[乙酰唑胺]]），也可引起［HCO－3 ］ 的丧失。腹泻时排出的粪便中，［HCO－3 ］ 含量几乎都高于[[血浆]]中的含量。尿液[[潴留]]在[[乙状结肠]]内时间较长后，发生［CI－］和［HCO－3 ］的交换，尿内的［CI－ ］进入[[细胞]]外液，而［HCO－3 ］留在乙状结肠内，随尿排出体外。
2．[[肾小管]]泌H＋功能失常，但[[肾小球]]滤过功能正常，造成［HCO－3］再吸收或（和）尿液酸化的障碍。见于远曲[[肾小管性酸中毒]]（泌H＋[[功能障碍]]）和近曲肾小管性酸中毒（HCO－3 再吸收障碍）。
3．体液中加入HCI 因治疗需要，应用[[氯化铵]]、[[盐酸精氨酸]]或[[盐酸]]过多，以致血CI－ 增多，HCO－3 减少，引起[[酸中毒]]。
（二）属于阴离子空隙增大的原因
1．体内有机酸形成过多 例如组织[[缺血]]、[[缺氧]]、[[碳水化物]]氧化不全等，产生大量[[丙酮]]酸和[[乳酸]]，发生[[乳酸性酸中毒]]。在[[糖尿病]]或长期不能进食时，体内[[脂肪分解]]过多，可形成大量酮体积聚，引起酮体酸中毒。[[休克]]、[[抽搐]]、[[心搏骤停]]等出能同样引起体内有机酸的过多形成。
2．[[肾功能不全]] 肾小管功能不全，不能将内生性H＋排出而积聚在体内。
以上原因都在直接或间接［HCO－3 ］，因此血浆中［H2CO3］相应增多，离解出的CO2，使PCO2增高。机体很快出现[[呼吸]][[代偿]]反应。增高的PCO2刺激[[呼吸中枢]]，呼吸加深加快，加速呼出CO2，使PCO2降低，［HCO－3 ］／［H2CO3］的比值重新接近20／1而保持pH值在正常范围。此即为代偿性代谢性酸中毒。与此同时，肾小管[[上皮细胞]]中的[[碳酸酐酶]]和谷氨酰[[酶活性]]开始增高，增加H＋和NH3的生成。H＋与Na+交换H＋与NH3形成NH4＋，使H＋的排出增加和NaHCO3的再吸收增加。代偿是有限度的。如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。
【[[临床表现]]】
轻症常 被原发病的[[症状]]所掩盖，重症病人有[[疲乏]]、[[眩晕]]、[[嗜睡]]，可有感觉迟钝或烦燥。最突出的表现是呼吸深而快，呼吸辅助肌有力地收缩，呼吸频率有时可达每分钟50次。[[呼气]]中有时带有酮味。病人面部潮红，心率加快，血 压常偏低。可出现[[神志不清]]或[[昏迷]]。病人有对称性肌张力减退，[[腱反射]]减弱或消失。病人常伴有严重缺水的一些症状。代谢性酸中毒可降低[[心肌]]收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生[[心律不齐]]、[[急性肾功能不全]]和休克。尿液检查一般呈酸必反应。
【诊断】
根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。作[[血气分析]]可以明确诊断，并可了解代偿情况和酸中毒的严重程度，失代偿时，[[血液]]pH值和［HCO－3 ］明显下降，PCO2正常；部分代偿时，血液pH值、［HCO－3］和PCO2均有一定程度的降低。如无条件进行此项测定，可作[[二氧化碳]]结合力的测定，也可确定诊断和大致判定酸中毒的程度。[[血清]]Na+、K＋、CI－等的测定，也有助于判定病情。
【治疗】
应以消除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施。由于机体具有加速肺部[[通气]]，以排除CO2和通过肾排出H＋，保留Na+和HCO－3 等来调节[[酸碱平衡]]的能力，只要病因被消除和辅以[[补液]]纠正缺水，较轻的酸中毒（血浆［HCO－3 ］超过16～18mmol/L）常可自行纠正，一般不需应用碱剂治疗。
对血浆［HCO－3］低于10mmol/L的病人，应立刻用液体和碱剂进行治疗。常用碱性溶液为[[碳酸氢钠溶液]]。进入体液后，即离解为Na+和HCO－3 ；HCO－3 与体液中的H＋化合成H2CO3，再离解为H2O和CO2；CO2自肺部排出，体内H＋减少，可改善酸中毒。Na+留于体内，可提高细胞外液[[渗透压]]和增加[[血容量]]。5％碳酸氢钠溶液 每20ml含有Na+和HCO－3 各12mmol。一般可稀释成1．25％溶液后应用。在估计输给NaHCO3的用量时，应考虑到体内非［HCO－3 ］缓冲系统的缓冲作用对输入的NaHCO3的影响。因为输入体内的[[碳酸氢钠]] 的一半会很快地 被非［HCO－3 ］缓冲系统所释出的H＋所结合。下列公式可计算拟提高血浆［HCO－3 ］所需的NaHCO3的量。所需［HCO－3 ］的量（mmol）＝［HCO－3 正常值（mmol／L）－HCO－3 的测得值（mmol/L）＊体重（kg）＊0．4。一般可将应输给量的一半在2～4小时内输完，以后再决定是否继续输给剩下的量的全部或一部分。不宜过速地使血浆［HCO－3 ］超过14～16mmol/L，以免发和手足抽搐、神志改变和[[惊厥]]。过速纠正酸中毒还能引起大量K＋转移至细胞内，引起[[低钾血症]]。要注意纠治，有时用[[醋酸钾]]，可避免输给[[氯化钾]]所致的体内CI－增多。在酸中毒时，离子化[[Ca]]2+增多，即使病人有[[低钙血症]]，也可无手足抽搐出现。但在纠正酸中毒后，离子化Ca2+减少，便有发生手足抽搐的可能，应及时[[静脉注射]][[葡萄糖酸钙]]予以控制。
==参看==
*[[代谢性酸中毒]]
== 百科帮你涨知识 ==
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