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'''急性肾衰竭'''（acute renal failure， ARF）是指在数小时至数日中发生的肾功能破坏，出现氮质废物滞留血中和尿量减少。遗憾的是，目前对急性肾衰竭还没有一个获得公认的定义。有学者建议以血清[[肌酐]]浓度超过基线50%或>0.5mg/dL为依据。而有些人则认为，需要做[[透析]]治疗的就算为急性肾衰竭。相对于[[慢性肾衰竭]]而言，急性肾衰竭的后果更为严重，因为急性肾衰竭时病人没有机会动员适应机制，来不及代偿。
急性肾衰竭有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭可分为肾前性、肾性、肾后性三类。狭义的急性肾衰竭是指[[急性肾小管坏死]]。
==病因==
===肾前性病因===
*[[血容量]]不足：[[呕吐]]和[[腹泻]]；[[烧伤]]和大量出汗；应用[[利尿剂]]和[[渗透性利尿]]（[[糖尿病]]）。
*心排[[血量]]降低：[[心力衰竭]]和低心排血量综合征；全身[[血管扩张]]（应用[[血管扩张剂]]）。
===肾后性病因===
[[尿路梗阻]]所致：[[尿路结石]]、双侧[[肾盂]][[积液]]、[[前列腺]]肥大和[[肿瘤]]、[[尿道狭窄]]。
===[[肾实质]]性病因===
*急性肾小管坏死：[[缺血]]、[[中毒]]、异常HB。
*急性肾间质病变：过敏、[[感染]]、[[代谢异常]]和肿瘤。
*[[肾小球]]和肾小管：急性和[[急进性肾炎]]、多发性[[小血管]]炎、[[肾皮质坏死]]。
==发病机制==
*肾小管堵塞学说：肾小管堵塞致肾小囊内压增高，肾小球滤过停止。
*肾血流动力学改变：[[肾皮质]]缺血和[[肾髓质]][[淤血]]致肾小球滤过减少和[[肾小管坏死]]。
*反漏学说：肾小管液返流至肾间质致间质[[水肿]]，压迫[[肾单位]]，加重[[肾缺血]]。
*[[弥散性血管内凝血]]：严重感染或失血所致。
==病理生理==
急性肾衰竭的发病机制十分复杂，目前仍不清楚，本章着重讨论ATN的主要发病机制。
*肾小管损伤：肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管[[上皮细胞]]变性、[[坏死]]和脱落、肾小管[[基膜]]断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球[[有效滤过压]]降低和少尿，另一方面，肾小管上皮细胞受损引起肾小管液[[回漏]]，导致肾间质水肿。
*肾血流动力学改变：肾缺血和[[肾毒素]]能使[[肾素]]—[[血管紧张素]]系统[[活化]]，肾素和[[血管紧张素Ⅱ]]分泌增多、[[儿茶酚胺]]大量释放、TXA2/PGI2比例增加，以及[[内皮素]]水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球[[动脉痉挛]]，引起肾缺血[[缺氧]]，肾小球[[毛细血管]][[内皮细胞]][[肿胀]]致使毛细血管腔变窄，[[肾血流量]]减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。
*缺血—再灌注[[肾损伤]]：肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷，同时局部产生大量的[[氧自由基]]，可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。
*非少尿型ATN的发病机制：非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的[[血管收缩]]，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。
==急性肾衰竭的分类==
急性肾衰竭可分为三大类：
*肾前性急性肾衰竭：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导致的 ARF ，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。
*肾后性急性肾衰竭：系指尿路梗阻引起的 ARF 。
*肾性急性肾衰竭：系指各种肾脏组织病变导致的 ARF 。肾性 ARF 按主要病变部位又可分为六种：
**肾小管性ARF （如[[急性肾小管坏死]]），
**肾间质性ARF （如急性间质性[[肾炎]]），
**肾小球性ARF （如[[急进性肾炎]]或重症[[急性肾炎]]）
**肾血管性ARF （包括肾脏小血管炎如[[显微镜]]下多[[血管炎]]及[[韦格内肉芽肿]]，及肾脏[[微血管]]病如[[溶血性]]尿毒症综合征等）
此四种 ARF 较常见。此外还有[[急性肾皮质坏死]]及急性[[肾乳头坏死]]引起的ARF，但较少见。
==临床表现==
根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。急性肾衰竭伴少尿或[[无尿]]表现者称为少尿型。非少尿型系指[[血尿素氮]]、血肌酐迅速身高，[[肌酐清除率]]迅速降低，而不伴有少尿表现；临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：
===少尿期===
少尿期一般持续1—2周，长者可达4-6周，持续时间越长，[[肾损害]]越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。少尿期的系统症状有：
（一）[[水钠潴留]] 、[[水中毒]]：患者可表现为全身水肿、[[高血压]]、[[肺水肿]]、[[脑水肿]]和[[心力衰竭]]，有时因水潴留可出现稀释性[[低钠血症]]。
（二）电解质紊乱：常见[[高钾血症]]、[[高镁血症]]、[[高磷血症]]、[[低钙血症]]、[[低钠血症]]和[[低氯血症]]。
（三）[[代谢性酸中毒]]：表现为[[恶心]]、[[呕吐]]、疲乏、[[嗜睡]]、[[呼吸]]深快、[[食欲不振]]、和甚至[[昏迷]]、血pH值降低。
（四）[[尿毒症]]：因[[肾排泄]]障碍使各种毒性物质在体内积聚四，可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中[[尿素氮]]及肌酐增高的浓度相一致。
*[[消化系统]]：表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现[[消化道出血]]，而消化道出血可加重氮质血症。
*[[心血管系统]]：主要因水钠潴留所致，表现为高[[血压]]和心力衰竭，还可发生[[心律失常]]、[[心包炎]]等。
*[[神经系统]]症状：可有嗜睡、伸直混乱，[[焦虑]]不安、[[抽搐]]、昏迷和[[自主神经]]功能紊乱如[[多汗]]、或[[皮肤干燥]]，可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种[[功能障碍]]。
*[[血液]]系统：ARF常伴有正[[细胞]]正色素性皮靴，[[贫血]]随肾共蒙恶化而加重，系由于红细胞生成减少、[[血管]]外[[溶血]]、[[血液稀释]]和消化道出血等原因所致。[[出血倾向]]（[[牙龈出血]]、[[鼻出血]]、[[皮肤]][[瘀点]]及消化道出血）多因[[血小板减少]]、[[血小板]]功能异常和DIC引起。[[急性肾衰]]早期[[白细胞]]总数常增高，[[中性粒细胞]]比例也增高。
（五）感染：感染是急性肾衰竭最为常见的[[并发症]]，以[[呼吸道]]和[[尿路感染]]多间，[[致病菌]]进以[[金黄色葡萄球菌]]和革兰阴性[[杆菌]]最多见。
===[[多尿]]期===
当ARF患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，24小时尿量达250ml/m2以上时，即为利尿期，一般持续1—2周（长者可达1个月）此期由于大量[[排尿]]，可出现[[脱水]]、低钠、和[[低钾血症]]。早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复。
===恢复期===
利尿期后，肾共蒙改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数病人遗留部分不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱[[无力]]、[[消瘦]]、[[营养不良]]、贫血和[[免疫功能低下]]。
营养所致的ATN多为非少尿型急性肾衰竭，[[临床表现]]较少尿型急性肾衰症状轻、并发症少，[[病死率]]低。
==诊断检查==
（一）血液检查：可有轻度[[贫血]]、[[血肌酐]]和[[尿素氮]]进行性上升，血肌酐每日平均增加≥44.2μmol/L，高分解代谢者上升速度更快，每日平均增加≥176.8μmol/L。血清钾浓度升高，常大于5.5mmol/L。血pH值常低于7.35。碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/I。血清钠浓度正常或偏低。血钙降低，血磷升高。
血浆[[尿素氮]]（mg/d1）与[[肌酐]]（mg/d1）的比值正常为10～15：1。肾前性少尿时由于肾小管功能未受损，低尿流速率导致肾小管重吸收尿素增加，使肾前性少尿时血浆BUN/Cr不成比例增加，可达20：1或更高。BUN/Cr比值增加应注意排除消化道出血及其他应激伴有的尿素氮产生增多的情况。而急性肾小管坏死患者因肾小管重吸收尿素氮的能力下降，该比值小于l0～15：1。
（二）尿液检查：[[尿蛋白]]多为±～＋，常以小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见[[肾小管上皮细胞]]、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；[[尿比重]]降低且较固定，多在1.015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩所致；尿渗透浓度低于350mmol/L，尿与血渗透浓度之比低于1.1；尿钠含量增高，多在20～60mmol/L 肾衰指数和滤过钠分数常大于1，见表5-10-1。应注意尿液指标检查须在输液、使用[[利尿药]]、高渗药物前进行，否则会影响结果。
（三）影像学检查：尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助。必要时CT等检查显示是否存在着与压力相关的扩张，如有足够的理由怀疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性[[肾盂造影]]。CT血管造影、MRI或放射性核素检查对检查血管有无阻塞有帮助，但要明确诊断仍需行肾血管造影。
（四）[[肾活检]]：是重要的诊断手段。在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾陛ARF都有肾活检指征。活检结果可确定包括[[急性肾小球肾炎]]、[[系统性血管炎]]、[[急进性肾炎]]及急性过敏性间质性肾炎等肾脏疾病。
== 诊断与鉴别诊断==
当患儿尿量急剧减少，肾功能急剧恶化时，均应考虑ARF的可能，而ARF诊断一旦确定，须进一步鉴别是肾前性、肾性还是肾后性ARF。
<b>1、诊断依据</b>
① 有否[[夜尿]]多病史？夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量 1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为 CRF 。
② 是否早期出现少尿？少尿系指每日尿量少于 400 毫升。部分ARF病人[[肾衰]]竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率＜10ml/min ＝才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为 ARF 。
③ 是否出现贫血？ CRF 几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性 ARF 也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性 ARF 则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性 ARF。
<b>2、临床分期</b> 如前说述。
<b>3、病因诊断</b>
（1）肾前性和肾实质性ARF鉴别
（2）肾后性ARF：[[泌尿系统]]影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。
随着[[透析]]的广泛开展，ARF的病死率已有明显降低。ARF的预后与原发病性质、[[肾脏损害]]沉重、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系。
==治疗方案==
治疗原则是去除病因，积极治疗原则病、减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生。
===少尿期的治疗===
<b>1、去除病因和治疗原则病</b>
肾前性ARF应注意及时纠正全身循环血流动力障碍，包括[[补液]]、输注[[血浆]]和[[白蛋白]]、控制感染等，接触肾毒素物质，严格掌握肾[[毒性]][[抗生素]]的用药指征、并根据肾功能调节外药剂量，密切监测尿量和肾功能变化。
<b>2、饮食和营养</b>
应选择高糖、低蛋白、富含[[维生素]]的食物，尽可能供给足够的能量。供�
== 百科帮你涨知识 ==
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急性肾衰竭有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭可分为肾前性、肾性、肾后性三类。狭义的急性肾衰竭是指[[急性肾小管坏死]]。
==病因==
===肾前性病因===
*[[血容量]]不足：[[呕吐]]和[[腹泻]]；[[烧伤]]和大量出汗；应用[[利尿剂]]和[[渗透性利尿]]（[[糖尿病]]）。
*心排[[血量]]降低：[[心力衰竭]]和低心排血量综合征；全身[[血管扩张]]（应用[[血管扩张剂]]）。
===肾后性病因===
[[尿路梗阻]]所致：[[尿路结石]]、双侧[[肾盂]][[积液]]、[[前列腺]]肥大和[[肿瘤]]、[[尿道狭窄]]。
===[[肾实质]]性病因===
*急性肾小管坏死：[[缺血]]、[[中毒]]、异常HB。
*急性肾间质病变：过敏、[[感染]]、[[代谢异常]]和肿瘤。
*[[肾小球]]和肾小管：急性和[[急进性肾炎]]、多发性[[小血管]]炎、[[肾皮质坏死]]。
==发病机制==
*肾小管堵塞学说：肾小管堵塞致肾小囊内压增高，肾小球滤过停止。
*肾血流动力学改变：[[肾皮质]]缺血和[[肾髓质]][[淤血]]致肾小球滤过减少和[[肾小管坏死]]。
*反漏学说：肾小管液返流至肾间质致间质[[水肿]]，压迫[[肾单位]]，加重[[肾缺血]]。
*[[弥散性血管内凝血]]：严重感染或失血所致。
==病理生理==
急性肾衰竭的发病机制十分复杂，目前仍不清楚，本章着重讨论ATN的主要发病机制。
*肾小管损伤：肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管[[上皮细胞]]变性、[[坏死]]和脱落、肾小管[[基膜]]断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球[[有效滤过压]]降低和少尿，另一方面，肾小管上皮细胞受损引起肾小管液[[回漏]]，导致肾间质水肿。
*肾血流动力学改变：肾缺血和[[肾毒素]]能使[[肾素]]—[[血管紧张素]]系统[[活化]]，肾素和[[血管紧张素Ⅱ]]分泌增多、[[儿茶酚胺]]大量释放、TXA2/PGI2比例增加，以及[[内皮素]]水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球[[动脉痉挛]]，引起肾缺血[[缺氧]]，肾小球[[毛细血管]][[内皮细胞]][[肿胀]]致使毛细血管腔变窄，[[肾血流量]]减少，GFR降低而导致急性肾衰竭。
*缺血—再灌注[[肾损伤]]：肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷，同时局部产生大量的[[氧自由基]]，可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。
*非少尿型ATN的发病机制：非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的[[血管收缩]]，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大。
==急性肾衰竭的分类==
急性肾衰竭可分为三大类：
*肾前性急性肾衰竭：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导致的 ARF ，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。
*肾后性急性肾衰竭：系指尿路梗阻引起的 ARF 。
*肾性急性肾衰竭：系指各种肾脏组织病变导致的 ARF 。肾性 ARF 按主要病变部位又可分为六种：
**肾小管性ARF （如[[急性肾小管坏死]]），
**肾间质性ARF （如急性间质性[[肾炎]]），
**肾小球性ARF （如[[急进性肾炎]]或重症[[急性肾炎]]）
**肾血管性ARF （包括肾脏小血管炎如[[显微镜]]下多[[血管炎]]及[[韦格内肉芽肿]]，及肾脏[[微血管]]病如[[溶血性]]尿毒症综合征等）
此四种 ARF 较常见。此外还有[[急性肾皮质坏死]]及急性[[肾乳头坏死]]引起的ARF，但较少见。
==临床表现==
根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。急性肾衰竭伴少尿或[[无尿]]表现者称为少尿型。非少尿型系指[[血尿素氮]]、血肌酐迅速身高，[[肌酐清除率]]迅速降低，而不伴有少尿表现；临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：
===少尿期===
少尿期一般持续1—2周，长者可达4-6周，持续时间越长，[[肾损害]]越重，持续少尿大于5天，或无尿大于10天者，预后不不良。少尿期的系统症状有：
（一）[[水钠潴留]] 、[[水中毒]]：患者可表现为全身水肿、[[高血压]]、[[肺水肿]]、[[脑水肿]]和[[心力衰竭]]，有时因水潴留可出现稀释性[[低钠血症]]。
（二）电解质紊乱：常见[[高钾血症]]、[[高镁血症]]、[[高磷血症]]、[[低钙血症]]、[[低钠血症]]和[[低氯血症]]。
（三）[[代谢性酸中毒]]：表现为[[恶心]]、[[呕吐]]、疲乏、[[嗜睡]]、[[呼吸]]深快、[[食欲不振]]、和甚至[[昏迷]]、血pH值降低。
（四）[[尿毒症]]：因[[肾排泄]]障碍使各种毒性物质在体内积聚四，可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中[[尿素氮]]及肌酐增高的浓度相一致。
*[[消化系统]]：表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现[[消化道出血]]，而消化道出血可加重氮质血症。
*[[心血管系统]]：主要因水钠潴留所致，表现为高[[血压]]和心力衰竭，还可发生[[心律失常]]、[[心包炎]]等。
*[[神经系统]]症状：可有嗜睡、伸直混乱，[[焦虑]]不安、[[抽搐]]、昏迷和[[自主神经]]功能紊乱如[[多汗]]、或[[皮肤干燥]]，可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种[[功能障碍]]。
*[[血液]]系统：ARF常伴有正[[细胞]]正色素性皮靴，[[贫血]]随肾共蒙恶化而加重，系由于红细胞生成减少、[[血管]]外[[溶血]]、[[血液稀释]]和消化道出血等原因所致。[[出血倾向]]（[[牙龈出血]]、[[鼻出血]]、[[皮肤]][[瘀点]]及消化道出血）多因[[血小板减少]]、[[血小板]]功能异常和DIC引起。[[急性肾衰]]早期[[白细胞]]总数常增高，[[中性粒细胞]]比例也增高。
（五）感染：感染是急性肾衰竭最为常见的[[并发症]]，以[[呼吸道]]和[[尿路感染]]多间，[[致病菌]]进以[[金黄色葡萄球菌]]和革兰阴性[[杆菌]]最多见。
===[[多尿]]期===
当ARF患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，24小时尿量达250ml/m2以上时，即为利尿期，一般持续1—2周（长者可达1个月）此期由于大量[[排尿]]，可出现[[脱水]]、低钠、和[[低钾血症]]。早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复。
===恢复期===
利尿期后，肾共蒙改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数病人遗留部分不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱[[无力]]、[[消瘦]]、[[营养不良]]、贫血和[[免疫功能低下]]。
营养所致的ATN多为非少尿型急性肾衰竭，[[临床表现]]较少尿型急性肾衰症状轻、并发症少，[[病死率]]低。
==诊断检查==
（一）血液检查：可有轻度[[贫血]]、[[血肌酐]]和[[尿素氮]]进行性上升，血肌酐每日平均增加≥44.2μmol/L，高分解代谢者上升速度更快，每日平均增加≥176.8μmol/L。血清钾浓度升高，常大于5.5mmol/L。血pH值常低于7.35。碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/I。血清钠浓度正常或偏低。血钙降低，血磷升高。
血浆[[尿素氮]]（mg/d1）与[[肌酐]]（mg/d1）的比值正常为10～15：1。肾前性少尿时由于肾小管功能未受损，低尿流速率导致肾小管重吸收尿素增加，使肾前性少尿时血浆BUN/Cr不成比例增加，可达20：1或更高。BUN/Cr比值增加应注意排除消化道出血及其他应激伴有的尿素氮产生增多的情况。而急性肾小管坏死患者因肾小管重吸收尿素氮的能力下降，该比值小于l0～15：1。
（二）尿液检查：[[尿蛋白]]多为±～＋，常以小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见[[肾小管上皮细胞]]、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；[[尿比重]]降低且较固定，多在1.015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩所致；尿渗透浓度低于350mmol/L，尿与血渗透浓度之比低于1.1；尿钠含量增高，多在20～60mmol/L 肾衰指数和滤过钠分数常大于1，见表5-10-1。应注意尿液指标检查须在输液、使用[[利尿药]]、高渗药物前进行，否则会影响结果。
（三）影像学检查：尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助。必要时CT等检查显示是否存在着与压力相关的扩张，如有足够的理由怀疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性[[肾盂造影]]。CT血管造影、MRI或放射性核素检查对检查血管有无阻塞有帮助，但要明确诊断仍需行肾血管造影。
（四）[[肾活检]]：是重要的诊断手段。在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾陛ARF都有肾活检指征。活检结果可确定包括[[急性肾小球肾炎]]、[[系统性血管炎]]、[[急进性肾炎]]及急性过敏性间质性肾炎等肾脏疾病。
== 诊断与鉴别诊断==
当患儿尿量急剧减少，肾功能急剧恶化时，均应考虑ARF的可能，而ARF诊断一旦确定，须进一步鉴别是肾前性、肾性还是肾后性ARF。
<b>1、诊断依据</b>
① 有否[[夜尿]]多病史？夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量 1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为 CRF 。
② 是否早期出现少尿？少尿系指每日尿量少于 400 毫升。部分ARF病人[[肾衰]]竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率＜10ml/min ＝才呈现少尿，因此，如果肾衰竭早期即出现少尿多提示为 ARF 。
③ 是否出现贫血？ CRF 几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性 ARF 也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性 ARF 则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性 ARF。
<b>2、临床分期</b> 如前说述。
<b>3、病因诊断</b>
（1）肾前性和肾实质性ARF鉴别
（2）肾后性ARF：[[泌尿系统]]影像学检查有助于发现导致尿路梗阻的病因。
随着[[透析]]的广泛开展，ARF的病死率已有明显降低。ARF的预后与原发病性质、[[肾脏损害]]沉重、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系。
==治疗方案==
治疗原则是去除病因，积极治疗原则病、减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生。
===少尿期的治疗===
<b>1、去除病因和治疗原则病</b>
肾前性ARF应注意及时纠正全身循环血流动力障碍，包括[[补液]]、输注[[血浆]]和[[白蛋白]]、控制感染等，接触肾毒素物质，严格掌握肾[[毒性]][[抗生素]]的用药指征、并根据肾功能调节外药剂量，密切监测尿量和肾功能变化。
<b>2、饮食和营养</b>
应选择高糖、低蛋白、富含[[维生素]]的食物，尽可能供给足够的能量。供�
== 百科帮你涨知识 ==
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