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[[钩端螺旋体]]（Leptospira）简称[[钩体]]，种类很多，可分为[[致病性]]钩体及非致病性钩体两大类。致病性钩体能引起人及动物的[[钩端螺旋体病]]，简称[[钩体病]]，是在世界各地都广泛流行的一种人畜共患者，我国绝大多数地区都有不同程度的流行，尤以南方各省最为严重，对人民健康危害很大，是我国重点防治的[[传染病]]之一。
== 一、[[生物学性状]]==
'''（一）形态、结构、[[染色]]及培养'''
菌体纤细，长短不一，一般为6～20um,宽0.1～0.2um，具有细密而规则的螺旋，菌体一端或两端弯曲呈钩状，常为“C”、“S”等形状。在暗视野[[显微镜]]下可见钩体象一串发亮的微细珠粒，运动活泼，可曲屈，前后移动或围绕长轴作快速旋转（见图16～2）。
图16～2 钩端螺旋体（暗视野映光法）
电镜下钩体为圆柱状结构，最外层是鞘膜，由[[脂多糖]]和[[蛋白质组]]成，其内为胞壁，再内为[[浆膜]]，在胞壁与浆膜之间有一根由两条[[轴丝]]扭成的中轴，位于菌体一侧。钩体是以整个圆柱形菌体缠绕中轴而成，钩体的胞壁成份与[[革兰氏阴性]]杆菌相似。
钩体[[革兰氏染色]]为阴性，不易被碱性染料着色，常用镀银染色法，把菌法染成褐色，但因银粒堆积，其螺旋不能显示出来。
钩体是唯一可用人工[[培养基]]培养的[[螺旋体]]，最适湿度8～30℃，pH7.2～7.5，常用柯索夫(Korthoff )氏液培养基培养，生长缓慢，[[接种]]后3～4天开始繁殖，1～2周后，液体培养基呈半透明去雾状混浊生长。
'''（二）[[抵抗力]]'''
钩体对理化因素的抵抗力较其他致病螺旋体为强，在水或湿土中可存活数周至数月，这对本菌的传播有重要意义，该螺旋体对干燥、热、日光直射的抵抗力均较弱，56℃10分钟即可杀死，60℃只需10秒，对常用[[消毒剂]]如0.5%来苏、0.1%[[石炭酸]]、1%[[漂白粉]]等敏感，10～30分钟可杀死，对[[青霉素]]、[[金霉素]]等[[抗生素]]敏感。
'''（三）[[抗原]]构造与分型'''
致病性钩体的抗原组成比较复杂，与分型有关的抗原主要有两种：一种是表现抗原（P抗原），另一种是内部抗原（S抗原）；前者存在于螺旋体的表面，为[[蛋白质]][[多糖]]的[[复合物]]，具有型特异性，是钩体分型的依据；而后者存在于螺旋体的内部，是类脂多糖复合物，具有属特异性，为钩体[[分群]]的依据。目前全世界已发现20个[[血清群]]，200多个[[血清型]]，我国至少发现了18个血清群，70多个血清型。
== 二、致病性==
'''（一）致病物质'''
1．[[溶血]][[毒素]]：不耐热，对氧稳定，具有类似[[磷脂酶]]的作用，能使[[细胞膜]]溶解，当注入小羊体内时，可使小羊出现[[贫血]]、[[出血]][[坏死]]、肝肿大与[[黄疸]]、[[血尿]]等。
2．[[细胞毒]]因子：在[[试管]]内对哺乳动物[[细胞]]有致细胞病变作用，小鼠脑内接种1～2小时后出现[[肌肉]][[痉挛]]，[[呼吸困难]]，最后死亡。
3．[[内毒素]]样物质；其性质不同于一般[[细菌]]的内毒素，但也能使动物[[发热]]，引起[[炎症]]和坏死。
此外，钩体在[[宿主]]体内的[[代谢]]产物如有毒[[脂类]]以及某些[[酶类]]：如脂酶、[[脱氢酶]]、萘酰氨酶、三[[油酸]]脂酶、[[脲酶]]等，可损害[[毛细血管]]壁，使其通透性升高，引起广泛出血，对肾也有损害，可致血尿、[[蛋白尿]]等。
'''（二）致病过程及[[临床类型]]'''
钩体病为[[自然疫源性疾病]]，在野生动物和家畜中广泛流行。钩体在[[肾小管]]中生长繁殖，从尿中排出。肾长期带菌的鼠和猪是钩体的重要[[储存宿主]]和[[传染源]]。猪、鼠的尿污染的水源、稻田、小溪、塘水等称为[[疫水]]，人在参加田间运动、防洪、捕鱼等接触疫水时，由于钩体有较强的[[侵袭力]]，能穿过正常或破损的[[皮肤]]和粘膜，侵入人体。进食被病鼠[[排泄物]]污染的食物或饮水时，钩体可经[[消化道]]粘膜进入人体，也可经[[胎盘]][[感染]][[胎儿]]引起[[流产]]；此外，钩体还可经[[吸血昆虫]]传播。
人群普通对钩体易感，但[[发病率]]高低与接触疫水的机会和机体免疫力有关。以农民、支农外来人员、饲养员及农村青少年发病率较高。钩体病主要有在多雨、鼠类等动物活动频繁的夏、秋季节流行，这时节环境被钩体污染严重，加这农忙，人们与疫水接触机会多。
钩体通过[[皮肤粘膜]]侵入机体，约在局部经7～10天[[潜伏期]]，然后进入血流大量繁殖，引起早期钩体[[败血症]]。在此期间，由于钩体及其释放的[[毒性]]产物的作用，出现发热、[[恶寒]]、全身酸痛、[[头痛]]、[[结膜充血]]、[[腓肠肌]]痛。钩体在血中约存在一个月左右，随后钩体侵入肝、脾、肾、肺、心、[[淋巴结]]和中枢[[神经系统]]等组织器官，引起相关脏器和组织的损害和[[体征]]。由于钩体的菌型、[[毒力]]、数量不同以及机体免疫力强弱不同，病程发展和[[症状]]轻重差异很大，临床上常见有下列几种类型：
1．[[流感]][[伤寒]]型：是早期钩体败血症的症状，[[临床表现]]如流感，症状较轻，一般[[内脏]]损害也较轻。
2．黄疸出血型：除发热、恶寒、全身痛处还有出血、黄疸及[[肝肾]]损害症状。出血可能与毛细血管损害有关，即钩体毒性物质损伤[[血管]]内皮细胞，使毛细血管通透性增高，导致全身器官，主要是肝、脾、肾点状出血或[[瘀斑]]，表现为[[便血]]及肘细胞损伤，出现黄疸。
3．[[肺出血]]型：有出血性[[肺炎]]症状，如[[胸闷]]、[[咳嗽]]、[[咯血]]、[[紫绀]]等，病情凶险，常死于大咯血，[[死亡率]]高。
此外，尚有[[脑膜脑炎]]型，[[肾功能衰竭]]型，[[胃肠炎]]型等，均表现相应器官损害的症状；部分病人还可能出现恢复期[[并发症]]，如眼[[葡萄膜炎]]、[[脑动脉炎]]、[[失明]]、[[瘫痪]]等，可能是由于[[变态反应]]所致。
钩体菌型与钩体[[临床分型]]无固定关系，临床分型随病情发展也可变动。
== 三、[[免疫性]]==
感染早期机体可通过[[非特异性免疫]]杀灭钩体，但作用不强。感染1～2周后血中可出现[[特异性抗体]]，具有调理、[[凝集]]和溶解钩体，增强[[吞噬细胞]]的[[吞噬作用]]。特异性抗体出现后可迅速清除血中钩体，一般7～10天可把器官中的钩体清除，但[[肾脏]]中钩体受[[抗体]]影响较小，维持时间长。故尿中可较长时间（数周～数年）排菌。
钩体[[隐性感染]]或病后可获得对同型钩体的持久免疫力，以[[体液免疫]]为主，[[细胞免疫]]作用不大。
== 四、[[微生物学]]检查==
'''（一）[[病原学]]检查'''
发病一周[[内取]][[血液]]，第二周以后取尿，有[[脑膜炎]]型症状者取[[脑脊液]]进行检查。
1．显微镜检查 直接[[镜检]]： 取抗凝血1000转/分、离心10分钟，除去[[血细胞]]；[[血浆]]再以10000转/分，离心40分钟，弃上清取沉淀物暗视野显微镜检查。染色镜检：[[涂片]]后用Fontana镀银染色镜检。另外，还可用[[免疫荧光]]法或[[免疫]]酶染色法检查。
2．分离培养与鉴定 将血液数滴接种于柯氏（Korthoff）培养基（4.5～5ml），每份[[标本]]接种2～3管，于30℃培养5天，每隔3～5天，用暗视野显微镜检查一次。如有钩体生长，再传代培养，用生长良好的菌液作鉴定，阴性者至少培养30～40天，仍未查到才能报告。尿液标本一般需浓缩（离心）后培养，培养时需加[[抑菌剂]]如[[5-氟尿嘧啶]]等；也可将标本接种于豚鼠腹腔进行分离。
'''（二）[[血清学]]试验'''
一般在病初及发病2～3周各采血一次进行下列试验。
1．显微镜凝集试验
是目前常用的方法，用标准株或当地常见菌侏作抗原，分别与病人不同稀释度的[[血清]]混合，在37℃作用2小时，然后滴片作暗视野显微检查。若待检血清中有某型抗体存在，则在同型抗原孔中可见钩体凝集成团，形如小[[蜘蛛]]，一般病人凝集[[效价]]在1：400以上或晚期血清比早期血清效价高4倍以上有诊断意义。
2．间接凝集试验将钩体属[[特异性抗原]]吸附于载体上成为具有钩体属特异性的颗粒抗原，常用的载体有绵羊[[红细胞]]、[[活性炭]]、乳胶颗粒等，这些抗原[[致敏]]的颗粒在玻片上与病人血清中相应的抗体作用，可出现肉眼可见的凝集。此法敏感性差，但快速简便，尤其是炭凝集及[[乳胶凝集试验]]，适于基层医疗单位作钩体病的辅助诊断。
另外，[[补体结合试验]]、间接免疫荧光试验、ELISA等血清学方法亦可用于诊断。
== 五、防治原则==
消灭传染源：大力[[灭鼠]]，加强病畜管理。
切断[[传播途径]]：保护好水源，避免或减少与疫水接触。
3．提高[[易感人群]]免疫力：对流行区的居民、矿工、饲养员及外来易感人员进行多价钩体[[死疫苗]]接种。
4．治疗：钩体对多种抗生素敏感，但以青霉素效果最好，对过敏者可用[[庆大霉素]]或金霉素。
==参看==
*[[钩端螺旋体]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
== 一、[[生物学性状]]==
'''（一）形态、结构、[[染色]]及培养'''
菌体纤细，长短不一，一般为6～20um,宽0.1～0.2um，具有细密而规则的螺旋，菌体一端或两端弯曲呈钩状，常为“C”、“S”等形状。在暗视野[[显微镜]]下可见钩体象一串发亮的微细珠粒，运动活泼，可曲屈，前后移动或围绕长轴作快速旋转（见图16～2）。
图16～2 钩端螺旋体（暗视野映光法）
电镜下钩体为圆柱状结构，最外层是鞘膜，由[[脂多糖]]和[[蛋白质组]]成，其内为胞壁，再内为[[浆膜]]，在胞壁与浆膜之间有一根由两条[[轴丝]]扭成的中轴，位于菌体一侧。钩体是以整个圆柱形菌体缠绕中轴而成，钩体的胞壁成份与[[革兰氏阴性]]杆菌相似。
钩体[[革兰氏染色]]为阴性，不易被碱性染料着色，常用镀银染色法，把菌法染成褐色，但因银粒堆积，其螺旋不能显示出来。
钩体是唯一可用人工[[培养基]]培养的[[螺旋体]]，最适湿度8～30℃，pH7.2～7.5，常用柯索夫(Korthoff )氏液培养基培养，生长缓慢，[[接种]]后3～4天开始繁殖，1～2周后，液体培养基呈半透明去雾状混浊生长。
'''（二）[[抵抗力]]'''
钩体对理化因素的抵抗力较其他致病螺旋体为强，在水或湿土中可存活数周至数月，这对本菌的传播有重要意义，该螺旋体对干燥、热、日光直射的抵抗力均较弱，56℃10分钟即可杀死，60℃只需10秒，对常用[[消毒剂]]如0.5%来苏、0.1%[[石炭酸]]、1%[[漂白粉]]等敏感，10～30分钟可杀死，对[[青霉素]]、[[金霉素]]等[[抗生素]]敏感。
'''（三）[[抗原]]构造与分型'''
致病性钩体的抗原组成比较复杂，与分型有关的抗原主要有两种：一种是表现抗原（P抗原），另一种是内部抗原（S抗原）；前者存在于螺旋体的表面，为[[蛋白质]][[多糖]]的[[复合物]]，具有型特异性，是钩体分型的依据；而后者存在于螺旋体的内部，是类脂多糖复合物，具有属特异性，为钩体[[分群]]的依据。目前全世界已发现20个[[血清群]]，200多个[[血清型]]，我国至少发现了18个血清群，70多个血清型。
== 二、致病性==
'''（一）致病物质'''
1．[[溶血]][[毒素]]：不耐热，对氧稳定，具有类似[[磷脂酶]]的作用，能使[[细胞膜]]溶解，当注入小羊体内时，可使小羊出现[[贫血]]、[[出血]][[坏死]]、肝肿大与[[黄疸]]、[[血尿]]等。
2．[[细胞毒]]因子：在[[试管]]内对哺乳动物[[细胞]]有致细胞病变作用，小鼠脑内接种1～2小时后出现[[肌肉]][[痉挛]]，[[呼吸困难]]，最后死亡。
3．[[内毒素]]样物质；其性质不同于一般[[细菌]]的内毒素，但也能使动物[[发热]]，引起[[炎症]]和坏死。
此外，钩体在[[宿主]]体内的[[代谢]]产物如有毒[[脂类]]以及某些[[酶类]]：如脂酶、[[脱氢酶]]、萘酰氨酶、三[[油酸]]脂酶、[[脲酶]]等，可损害[[毛细血管]]壁，使其通透性升高，引起广泛出血，对肾也有损害，可致血尿、[[蛋白尿]]等。
'''（二）致病过程及[[临床类型]]'''
钩体病为[[自然疫源性疾病]]，在野生动物和家畜中广泛流行。钩体在[[肾小管]]中生长繁殖，从尿中排出。肾长期带菌的鼠和猪是钩体的重要[[储存宿主]]和[[传染源]]。猪、鼠的尿污染的水源、稻田、小溪、塘水等称为[[疫水]]，人在参加田间运动、防洪、捕鱼等接触疫水时，由于钩体有较强的[[侵袭力]]，能穿过正常或破损的[[皮肤]]和粘膜，侵入人体。进食被病鼠[[排泄物]]污染的食物或饮水时，钩体可经[[消化道]]粘膜进入人体，也可经[[胎盘]][[感染]][[胎儿]]引起[[流产]]；此外，钩体还可经[[吸血昆虫]]传播。
人群普通对钩体易感，但[[发病率]]高低与接触疫水的机会和机体免疫力有关。以农民、支农外来人员、饲养员及农村青少年发病率较高。钩体病主要有在多雨、鼠类等动物活动频繁的夏、秋季节流行，这时节环境被钩体污染严重，加这农忙，人们与疫水接触机会多。
钩体通过[[皮肤粘膜]]侵入机体，约在局部经7～10天[[潜伏期]]，然后进入血流大量繁殖，引起早期钩体[[败血症]]。在此期间，由于钩体及其释放的[[毒性]]产物的作用，出现发热、[[恶寒]]、全身酸痛、[[头痛]]、[[结膜充血]]、[[腓肠肌]]痛。钩体在血中约存在一个月左右，随后钩体侵入肝、脾、肾、肺、心、[[淋巴结]]和中枢[[神经系统]]等组织器官，引起相关脏器和组织的损害和[[体征]]。由于钩体的菌型、[[毒力]]、数量不同以及机体免疫力强弱不同，病程发展和[[症状]]轻重差异很大，临床上常见有下列几种类型：
1．[[流感]][[伤寒]]型：是早期钩体败血症的症状，[[临床表现]]如流感，症状较轻，一般[[内脏]]损害也较轻。
2．黄疸出血型：除发热、恶寒、全身痛处还有出血、黄疸及[[肝肾]]损害症状。出血可能与毛细血管损害有关，即钩体毒性物质损伤[[血管]]内皮细胞，使毛细血管通透性增高，导致全身器官，主要是肝、脾、肾点状出血或[[瘀斑]]，表现为[[便血]]及肘细胞损伤，出现黄疸。
3．[[肺出血]]型：有出血性[[肺炎]]症状，如[[胸闷]]、[[咳嗽]]、[[咯血]]、[[紫绀]]等，病情凶险，常死于大咯血，[[死亡率]]高。
此外，尚有[[脑膜脑炎]]型，[[肾功能衰竭]]型，[[胃肠炎]]型等，均表现相应器官损害的症状；部分病人还可能出现恢复期[[并发症]]，如眼[[葡萄膜炎]]、[[脑动脉炎]]、[[失明]]、[[瘫痪]]等，可能是由于[[变态反应]]所致。
钩体菌型与钩体[[临床分型]]无固定关系，临床分型随病情发展也可变动。
== 三、[[免疫性]]==
感染早期机体可通过[[非特异性免疫]]杀灭钩体，但作用不强。感染1～2周后血中可出现[[特异性抗体]]，具有调理、[[凝集]]和溶解钩体，增强[[吞噬细胞]]的[[吞噬作用]]。特异性抗体出现后可迅速清除血中钩体，一般7～10天可把器官中的钩体清除，但[[肾脏]]中钩体受[[抗体]]影响较小，维持时间长。故尿中可较长时间（数周～数年）排菌。
钩体[[隐性感染]]或病后可获得对同型钩体的持久免疫力，以[[体液免疫]]为主，[[细胞免疫]]作用不大。
== 四、[[微生物学]]检查==
'''（一）[[病原学]]检查'''
发病一周[[内取]][[血液]]，第二周以后取尿，有[[脑膜炎]]型症状者取[[脑脊液]]进行检查。
1．显微镜检查 直接[[镜检]]： 取抗凝血1000转/分、离心10分钟，除去[[血细胞]]；[[血浆]]再以10000转/分，离心40分钟，弃上清取沉淀物暗视野显微镜检查。染色镜检：[[涂片]]后用Fontana镀银染色镜检。另外，还可用[[免疫荧光]]法或[[免疫]]酶染色法检查。
2．分离培养与鉴定 将血液数滴接种于柯氏（Korthoff）培养基（4.5～5ml），每份[[标本]]接种2～3管，于30℃培养5天，每隔3～5天，用暗视野显微镜检查一次。如有钩体生长，再传代培养，用生长良好的菌液作鉴定，阴性者至少培养30～40天，仍未查到才能报告。尿液标本一般需浓缩（离心）后培养，培养时需加[[抑菌剂]]如[[5-氟尿嘧啶]]等；也可将标本接种于豚鼠腹腔进行分离。
'''（二）[[血清学]]试验'''
一般在病初及发病2～3周各采血一次进行下列试验。
1．显微镜凝集试验
是目前常用的方法，用标准株或当地常见菌侏作抗原，分别与病人不同稀释度的[[血清]]混合，在37℃作用2小时，然后滴片作暗视野显微检查。若待检血清中有某型抗体存在，则在同型抗原孔中可见钩体凝集成团，形如小[[蜘蛛]]，一般病人凝集[[效价]]在1：400以上或晚期血清比早期血清效价高4倍以上有诊断意义。
2．间接凝集试验将钩体属[[特异性抗原]]吸附于载体上成为具有钩体属特异性的颗粒抗原，常用的载体有绵羊[[红细胞]]、[[活性炭]]、乳胶颗粒等，这些抗原[[致敏]]的颗粒在玻片上与病人血清中相应的抗体作用，可出现肉眼可见的凝集。此法敏感性差，但快速简便，尤其是炭凝集及[[乳胶凝集试验]]，适于基层医疗单位作钩体病的辅助诊断。
另外，[[补体结合试验]]、间接免疫荧光试验、ELISA等血清学方法亦可用于诊断。
== 五、防治原则==
消灭传染源：大力[[灭鼠]]，加强病畜管理。
切断[[传播途径]]：保护好水源，避免或减少与疫水接触。
3．提高[[易感人群]]免疫力：对流行区的居民、矿工、饲养员及外来易感人员进行多价钩体[[死疫苗]]接种。
4．治疗：钩体对多种抗生素敏感，但以青霉素效果最好，对过敏者可用[[庆大霉素]]或金霉素。
==参看==
*[[钩端螺旋体]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
