528,223
个编辑
更改
创建页面，内容为“绝经期妇女尿失禁是老年人的较普遍问题，是折磨老年妇女最普遍、影响生活质量并且花费最高的问题之一。妇女从围绝...”
绝经期妇女[[尿失禁]]是老年人的较普遍问题，是折磨老年妇女最普遍、影响生活质量并且花费最高的问题之一。妇女从围绝经期至绝经期，逐渐步入老年期，其全身各器官都在发生变化，[[泌尿生殖系统]]的变化也逐渐显著。[[雌激素]]缺乏，使[[耻骨肌]]、[[筋膜]]、[[韧带]]等松弛，支持组织的功能下降，不能维持正常的[[尿道]]位置和[[膀胱]]张力，当[[咳嗽]]、屏气、[[便秘]]等增加压力。而[[压力性尿失禁]](SUI)提出的定义为：腹压的突然增加导致尿液不自主流出，不是由逼尿肌[[收缩压]]或膀胱壁对尿液的张力压引起的。其特点是正常状态下无遗尿，而腹压突然增高时尿液自动流出。
==绝经期尿失禁的病因==
(一)发病原因
[[尿失禁]](UI)是由于不自主的[[尿道]]和[[膀胱]]压力梯度改变，使膀胱内压高于尿道内压而致的溢尿。可由下列一种或多种因素引起：①暂时或持续性尿道压力下降;②逼尿肌收缩;③传至膀胱的腹内压大于传至尿道者;④过度[[膨胀]]超过膀胱弹性限度而致膀胱内压被动升高;⑤由于瘘管或异位尿道而致尿液分流(虽然存在正常压力梯度)。
老年女性膀胱和尿道的特点是膀胱功能随着年龄的增加而改变，[[老年人膀胱]]容量减少，残余[[尿量]]增多，并出现了不能克制的收缩，Alroms及Torrens曾对50岁前后女性进行了[[排尿]]试验，<50岁者，排尿速度>75ml/s，>50岁者，排尿速度>18ml/s，每秒排尿少于15ml，即有尿道梗阻存在。Parviren对59名老年妇女进行了排尿[[膀胱造影]]研究，发现有很多病人有小梁[[憩室]]和漏斗样膨出，并与[[泌尿系统]][[感染]]无关。绝经期后，由于[[雌激素]]水平降低，[[阴道]]、尿道黏膜[[上皮]]变薄，[[膀胱颈]]周围致密弹力[[纤维]]组织及围绕尿道和膀胱颈的腺体和[[导管]]变薄。有研究证实女性膀胱三角区、膀胱[[黏膜]]、尿道黏[[膜细胞]]的[[细胞膜]]或[[细胞核]]上存在[[雌激素受体]]，而且尿道内[[受体]]浓度明显高于膀胱内受体浓度，因此[[绝经]]后妇女易患尿失禁。研究发现给予绝经后妇女实施[[雌激素替代治疗]]，可减少其[[夜尿]]的发生，从而间接证实了雌激素缺乏能降低膀胱的稳定性。动物研究表明[[激素]]撤退可影响膀胱和尿道中受体的密度和对激素的敏感性，而恢复其正常的雌激素水平又能逆转这些影响，能增加受体的数量及其对[[毒蕈碱]]和[[肾上腺素]]的反应。而且雌激素水平的减少会促发[[平滑肌]]对[[神经]]刺激应答性的下降。
在组织学水平，[[解剖学]]和[[超微结构]]研究发现老年妇女的泌尿道平滑肌和[[横纹肌]]有明显退行性改变，在一般没有明显[[泌尿生殖系统]]病变的老年妇女也可能表现出异常的变化，这就是老年妇女易患泌尿生殖系统功能失调的原因。
老年妇女膀胱[[肌纤维]]化是最早被确认为引起[[排尿困难]]的原因之一。老年妇女膀胱中[[胶原纤维]]和弹力[[蛋白]]均有所增加，Levy和Wight重点研究了占膀胱壁厚度25%的黏膜下层，将膀胱活检组织在光镜和[[电子显微镜]]下均进行了研究，发现泌尿[[功能障碍]]，多半是由于[[胶原]]的分离和排列紊乱，[[尿急]]患者几乎很少发现胶原组织。Elbadawi对膀胱组织进行检查，结合尿液动力学研究，所获得的超微结构证实了其[[组织学]]改变与[[临床表现]]相符，[[肌肉]][[细胞]]和[[轴突]]的[[变性]]，导致收缩力的下降，泌尿机能失常的特征是功能障碍模式有关的[[膀胱逼尿肌]]功能不稳定性及超微肌肉结构的改变。
近年来，老年性膀胱[[横纹]][[括约肌]]所发生的变化，加速了[[细胞凋亡]]和细胞程序化死亡，这些与肌肉细胞的减少有关，这是诱发老年女性尿失禁的可能原因。
女性维持排尿不仅依靠尿道肌肉组织，也依靠盆底的支持，女性尿道相关的盆底肌肉大体与男性相同，[[尿生殖膈]]较男性薄弱很多，除有尿道穿过外，阴道亦经尿生殖膈穿过。尿生殖膈下面的游离缘有[[会阴浅横肌]]，起于[[坐骨结节]]，止于[[中心腱]]。[[坐骨海绵体肌]]起于坐骨结节，止于[[阴蒂]]。[[球海绵体肌]]起于中心腱，肌肉于阴道两侧分开，经过阴道口和尿道，止于阴蒂。[[耻骨]][[尾骨肌]]起于尿道与阴道侧壁，这些肌肉对盆底有支持作用，也起着悬吊尿道的作用。这些肌肉的损害，可使尿道长度缩短，尿道阻力降低，这也是引起老年女性[[压力性尿失禁]]的原因之一。
压力性尿失禁病因：
1.[[妊娠]]与阴道[[分娩]] 为压力性尿失禁的主要病因。妊娠和分娩过程中，胎先露对盆底肌肉过度压迫，使用胎头吸引器和[[臀位牵引]]等[[阴道手术]]分娩，产后腹压增高等均可造成盆底组织松弛。Van的一组[[病例对照研究]]的[[多元回归]]分析发现[[张力性尿失禁]]与第一胎的[[第二产程延长]]无关，而与产钳助娩明显相关(Van，2001)。Persson发现压力性尿失禁的发生与初产年龄、产次、[[胎儿]]出生体重和会阴[[麻醉]]明显相关。
2.尿道、阴道手术 [[阴道前后壁修补术]]、[[宫颈癌]]根治术、[[尿道憩室]][[切除术]]等均可破坏尿道膀胱正常[[解剖]]支持。
3.功能障碍 先天性膀胱尿道周围组织支持不足或[[神经支配]]不健全，为青年女性及未产妇的发病原因。绝经后妇女由于雌激素减退，而使尿道及[[膀胱三角]]区黏膜下[[静脉]]变细，[[血液]]供应减少和黏膜上皮[[退化]]，尿道和膀胱的浅层[[上皮组织]][[张力减退]]，尿道及周围盆底[[肌肉萎缩]]，因而尿失禁。Salinas还发现虽绝经状态与压力性尿失禁发生相关，但发生风险并未随年龄上升而增加，在52岁后发生压力性尿失禁的风险消失。绝经前发病往往由于[[营养不良]]、体质虚弱，致尿道膀胱[[颈部]]肌肉及[[筋膜]][[萎缩]]而尿失禁。
4.[[盆腔肿物]] 当[[盆腔]]内有巨大肿物，如[[子宫肌瘤]]、[[卵巢囊肿]]时致腹压增加，膀胱尿道交接处位置降低而尿失禁。
5.体重 许多文献报道压力性尿失禁的发生与患者的体重指数(BWI)的增高有关。
6.[[周期性]]压力性尿失禁 在[[月经]]后半期的压力性尿失禁[[症状]]更明显，可能与[[黄体酮]]使尿道松弛有关。
(二)发病机制
1.一般发病机制
(1)[[女性骨盆]]特点：女性骨盆出口前部宽大，盆底肌肉较为平坦，不像男性那样倾斜，因此对前盆腔的脏器及托力较男性薄弱，而尿道外括约肌也不像男性那样有力，当这些支持组织受到损伤，削弱了[[膀胱底]]部即可下垂，使尿道上段下降到腹腔外，因此压力性尿失禁好发于老年女性。
(2)尿道阻力降低：尿道能阻止尿液外流，与尿道长度和张力有关，如尿道短于3cm，则不能阻止尿液外流，尿道壁张力越高，尿道阻力越大，尿道长度与尿道壁张力成正比，与尿道[[内腔]]直径成反比，用Laplace定律可以表达P=T/r(P-尿道壁张力，T-尿道长度�
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==绝经期尿失禁的病因==
(一)发病原因
[[尿失禁]](UI)是由于不自主的[[尿道]]和[[膀胱]]压力梯度改变，使膀胱内压高于尿道内压而致的溢尿。可由下列一种或多种因素引起：①暂时或持续性尿道压力下降;②逼尿肌收缩;③传至膀胱的腹内压大于传至尿道者;④过度[[膨胀]]超过膀胱弹性限度而致膀胱内压被动升高;⑤由于瘘管或异位尿道而致尿液分流(虽然存在正常压力梯度)。
老年女性膀胱和尿道的特点是膀胱功能随着年龄的增加而改变，[[老年人膀胱]]容量减少，残余[[尿量]]增多，并出现了不能克制的收缩，Alroms及Torrens曾对50岁前后女性进行了[[排尿]]试验，<50岁者，排尿速度>75ml/s，>50岁者，排尿速度>18ml/s，每秒排尿少于15ml，即有尿道梗阻存在。Parviren对59名老年妇女进行了排尿[[膀胱造影]]研究，发现有很多病人有小梁[[憩室]]和漏斗样膨出，并与[[泌尿系统]][[感染]]无关。绝经期后，由于[[雌激素]]水平降低，[[阴道]]、尿道黏膜[[上皮]]变薄，[[膀胱颈]]周围致密弹力[[纤维]]组织及围绕尿道和膀胱颈的腺体和[[导管]]变薄。有研究证实女性膀胱三角区、膀胱[[黏膜]]、尿道黏[[膜细胞]]的[[细胞膜]]或[[细胞核]]上存在[[雌激素受体]]，而且尿道内[[受体]]浓度明显高于膀胱内受体浓度，因此[[绝经]]后妇女易患尿失禁。研究发现给予绝经后妇女实施[[雌激素替代治疗]]，可减少其[[夜尿]]的发生，从而间接证实了雌激素缺乏能降低膀胱的稳定性。动物研究表明[[激素]]撤退可影响膀胱和尿道中受体的密度和对激素的敏感性，而恢复其正常的雌激素水平又能逆转这些影响，能增加受体的数量及其对[[毒蕈碱]]和[[肾上腺素]]的反应。而且雌激素水平的减少会促发[[平滑肌]]对[[神经]]刺激应答性的下降。
在组织学水平，[[解剖学]]和[[超微结构]]研究发现老年妇女的泌尿道平滑肌和[[横纹肌]]有明显退行性改变，在一般没有明显[[泌尿生殖系统]]病变的老年妇女也可能表现出异常的变化，这就是老年妇女易患泌尿生殖系统功能失调的原因。
老年妇女膀胱[[肌纤维]]化是最早被确认为引起[[排尿困难]]的原因之一。老年妇女膀胱中[[胶原纤维]]和弹力[[蛋白]]均有所增加，Levy和Wight重点研究了占膀胱壁厚度25%的黏膜下层，将膀胱活检组织在光镜和[[电子显微镜]]下均进行了研究，发现泌尿[[功能障碍]]，多半是由于[[胶原]]的分离和排列紊乱，[[尿急]]患者几乎很少发现胶原组织。Elbadawi对膀胱组织进行检查，结合尿液动力学研究，所获得的超微结构证实了其[[组织学]]改变与[[临床表现]]相符，[[肌肉]][[细胞]]和[[轴突]]的[[变性]]，导致收缩力的下降，泌尿机能失常的特征是功能障碍模式有关的[[膀胱逼尿肌]]功能不稳定性及超微肌肉结构的改变。
近年来，老年性膀胱[[横纹]][[括约肌]]所发生的变化，加速了[[细胞凋亡]]和细胞程序化死亡，这些与肌肉细胞的减少有关，这是诱发老年女性尿失禁的可能原因。
女性维持排尿不仅依靠尿道肌肉组织，也依靠盆底的支持，女性尿道相关的盆底肌肉大体与男性相同，[[尿生殖膈]]较男性薄弱很多，除有尿道穿过外，阴道亦经尿生殖膈穿过。尿生殖膈下面的游离缘有[[会阴浅横肌]]，起于[[坐骨结节]]，止于[[中心腱]]。[[坐骨海绵体肌]]起于坐骨结节，止于[[阴蒂]]。[[球海绵体肌]]起于中心腱，肌肉于阴道两侧分开，经过阴道口和尿道，止于阴蒂。[[耻骨]][[尾骨肌]]起于尿道与阴道侧壁，这些肌肉对盆底有支持作用，也起着悬吊尿道的作用。这些肌肉的损害，可使尿道长度缩短，尿道阻力降低，这也是引起老年女性[[压力性尿失禁]]的原因之一。
压力性尿失禁病因：
1.[[妊娠]]与阴道[[分娩]] 为压力性尿失禁的主要病因。妊娠和分娩过程中，胎先露对盆底肌肉过度压迫，使用胎头吸引器和[[臀位牵引]]等[[阴道手术]]分娩，产后腹压增高等均可造成盆底组织松弛。Van的一组[[病例对照研究]]的[[多元回归]]分析发现[[张力性尿失禁]]与第一胎的[[第二产程延长]]无关，而与产钳助娩明显相关(Van，2001)。Persson发现压力性尿失禁的发生与初产年龄、产次、[[胎儿]]出生体重和会阴[[麻醉]]明显相关。
2.尿道、阴道手术 [[阴道前后壁修补术]]、[[宫颈癌]]根治术、[[尿道憩室]][[切除术]]等均可破坏尿道膀胱正常[[解剖]]支持。
3.功能障碍 先天性膀胱尿道周围组织支持不足或[[神经支配]]不健全，为青年女性及未产妇的发病原因。绝经后妇女由于雌激素减退，而使尿道及[[膀胱三角]]区黏膜下[[静脉]]变细，[[血液]]供应减少和黏膜上皮[[退化]]，尿道和膀胱的浅层[[上皮组织]][[张力减退]]，尿道及周围盆底[[肌肉萎缩]]，因而尿失禁。Salinas还发现虽绝经状态与压力性尿失禁发生相关，但发生风险并未随年龄上升而增加，在52岁后发生压力性尿失禁的风险消失。绝经前发病往往由于[[营养不良]]、体质虚弱，致尿道膀胱[[颈部]]肌肉及[[筋膜]][[萎缩]]而尿失禁。
4.[[盆腔肿物]] 当[[盆腔]]内有巨大肿物，如[[子宫肌瘤]]、[[卵巢囊肿]]时致腹压增加，膀胱尿道交接处位置降低而尿失禁。
5.体重 许多文献报道压力性尿失禁的发生与患者的体重指数(BWI)的增高有关。
6.[[周期性]]压力性尿失禁 在[[月经]]后半期的压力性尿失禁[[症状]]更明显，可能与[[黄体酮]]使尿道松弛有关。
(二)发病机制
1.一般发病机制
(1)[[女性骨盆]]特点：女性骨盆出口前部宽大，盆底肌肉较为平坦，不像男性那样倾斜，因此对前盆腔的脏器及托力较男性薄弱，而尿道外括约肌也不像男性那样有力，当这些支持组织受到损伤，削弱了[[膀胱底]]部即可下垂，使尿道上段下降到腹腔外，因此压力性尿失禁好发于老年女性。
(2)尿道阻力降低：尿道能阻止尿液外流，与尿道长度和张力有关，如尿道短于3cm，则不能阻止尿液外流，尿道壁张力越高，尿道阻力越大，尿道长度与尿道壁张力成正比，与尿道[[内腔]]直径成反比，用Laplace定律可以表达P=T/r(P-尿道壁张力，T-尿道长度�
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
