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尿中持续性排钠

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[[尿中持续性排钠]]属于[[抗利尿激素分泌异常综合征]](syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion,SIADH)是指当[[血浆]]渗透浓度、血钠正常或低下时,[[抗利尿激素]]仍然持续分泌,导致自由水清除率降低、[[水潴留]]、[[低钠血症]],低[[渗透压]][[血压]]等一系列[[临床表现]]的一种[[综合征]]。

SIADH患儿除原发病表现外,与低血钠的程度相平行,[[血清钠]]在120mmol/L以上时临床可无[[症状]],当血钠降至120mmol/L以下时,可有[[食欲不振]],[[恶心]],[[呕吐]]等症状出现,当尿钠含量高,血钠低于110mmol/L时,出现[[神经]]精神症状,甚至[[惊厥]],[[昏迷]]直至死亡,当血钠低于95~109mmol/L,持续3天即可引起不可逆脑损伤,故出现低钠血症时,应及时纠正。
==尿中持续性排钠的原因==
(一)发病原因

SIADH发生的原因可以是非[[内分泌]]的异位性[[ADH]]分泌增多,或是ADH调节功能紊乱,如肺疾患([[肺炎]],[[肺结核]],[[哮喘持续状态]]);[[中枢神经系统]][[疾病]] ([[脑膜炎]],[[脑炎]],[[脑脓肿]],[[脑肿瘤]],[[脑外伤]],[[急性感染]]性[[神经根炎]],[[蛛网膜下腔出血]]和[[脑血管病]]变)可产生ADH样物质,另外,[[低氧血症]]时,心搏出量下降,也可 刺激ADH的分泌,一些[[恶性肿瘤]]如[[肺癌]],[[十二指肠]]癌,[[胰腺癌]],[[前列腺癌]],[[胸腺癌]]等,这些[[肿瘤细胞]]可产生ADH,属[[异源性]][[激素]]分泌[[肿瘤]],这种情况在小儿少 见,有些药物如[[氯磺丙脲]],[[长春新碱]],[[安妥明]]([[氯贝丁酯]])和[[噻嗪类]]可以使[[肾小管]]对ADH敏感性增强或作用于[[下丘脑]]的[[神经细胞]],使ADH分泌增加,还有原因不 明的SIADH,[[新生儿窒息]],[[颅内出血]]等均可引起本病。

(二)发病机制

由于ADH分泌增多,肾小管吸收水分增加,体内[[水潴留]],体液容量增加及稀释性[[低钠血症]],为了维持细胞内外渗透压平衡,水分进入细胞内,造成[[细胞内水肿]],特别脑细胞[[水肿]]更明显,本病血钠低,但尿钠高,高[[渗透压]]尿,[[尿渗透压]]超过[[血渗透压]]为本病特点,造成高尿钠原因除与肾小管对钠吸收减少,[[醛固酮]]分泌受到 抑制有关外,还与排钠因子和[[前列腺素]]增加有关。
==尿中持续性排钠的诊断==
诊断标准如下:

1.病史 有原发病或用药史。

2.[[临床表现]] 有[[低钠血症]][[症状]]。

3.尿钠 含量高,常>20mmol/L,血钠低<110mmol/L,甚至达80mmol/L。

4.放免测定 血及尿中[[ADH]]高于正常。

5.[[肾功能]]及[[肾上腺皮质]]功能 正常。
==尿中持续性排钠的鉴别诊断==
SIADH应与其他原因引起[[低钠血症]]的[[疾病]]相鉴别。如[[肾脏]]疾病、[[肝脏]]和[[心脏]]疾患所致低血钠症,除与疾病有关[[症状]]外,均可有水肿,[[醛固酮]]增高,尿钠降低。

慢性肾上腺皮质功能减低所致低血钠和高尿钠。临床特点有[[皮肤色素沉着]],可通过尿和[[血皮质醇]]测定加以鉴别。

诊断标准如下:

1.病史 有原发病或用药史。

2.[[临床表现]] 有低钠血症症状。

3.尿钠 含量高,常>20mmol/L,血钠低<110mmol/L,甚至达80mmol/L。

4.放免测定 血及尿中[[ADH]]高于正常。

5.[[肾功能]]及[[肾上腺皮质]]功能 正常。
==尿中持续性排钠的治疗和预防方法==
对SIADH最重要的是预防,警惕药物引起的SIADH。做好[[预防接种]]工作,预防[[结脑]]、[[脑炎]]、[[脑外伤]]等,预防[[新生儿窒息]]、[[颅内出血]]等,均对降低本症[[发病率]]有益。
==参看==
*[[老年人异位抗利尿素分泌综合征]]
*[[小儿抗利尿激素分泌异常综合征]]
*[[妊娠合并慢性肾上腺皮质功能减退]]
*[[慢性肾上腺皮质功能减退症]]
*[[腰部症状]]

[[分类:腰部症状]]
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