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'''抗利尿激素'''（ADH)（又称'''血管升压素'''）是由[[下丘脑]]的[[视上核]]和[[室旁核]]的[[神经细胞]]分泌的9[[肽]][[激素]]，经下丘脑—[[垂体]]束到达[[神经垂体]]后叶后释放出来。其主要作用是提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收，是尿液浓缩和稀释的关键性调节激素。此外，该激素还能增强内髓部集合管对[[尿素]]的通透性。
==主要作用==
改变远曲小管和集合管[[上皮细胞]]对水的通透性，从而影响水的[[重吸收]]；增加[[髓袢]][[升支]]粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，使[[髓质]]组织间液[[溶质]]增加，[[渗透浓度]]提高，利于尿浓缩。
==作用机理==
抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2[[受体]]结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮[[细胞]]中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的[[蛋白激酶]]，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。当抗利尿激素缺乏时，管腔膜上的水通道可在[[细胞膜]]的衣被凹陷处集中，后者形成[[吞饮]]小泡进入胞浆，称为内移(internalization)。因此，管腔膜上的水通道消失，对水就不通透。这些含水通道的小泡镶嵌在管腔膜或从管腔膜进入细胞内，就可调节管腔内膜对水的通透性。基侧膜则对水可自由通过，因此，水通过管腔膜进入细胞后自由通过基侧膜进入[[毛细血管]]而被重吸收。
如：大量饮清水后，[[血液稀释]]，[[晶体渗透压]]降低，[[抗利尿素]]分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称[[水利尿]]（water diuresis）。
==正常值范围==
1.0～1.5ng／L
==临床意义==
增加：ＡＤＨ分泌不适当综合征，急性间发性卜琳病，脑肿瘤，脑血管病，充血性心衰，妊娠毒血症，某些颅内感染等。
降低：中枢性尿崩症。
==影响抗利尿激素(ADH)释放的因素==
调节抗利尿激素的主要因素是[[血浆]]晶体渗透压和循环[[血量]]、[[动脉血压]]。
①血浆晶体渗透压的改变可明显影响抗利尿激素的分泌，这也是引起抗利尿激素分泌的最敏感的因素。大量[[发汗]]，严重[[呕吐]]或[[腹泻]]等情况使机体失水时，血浆晶体渗透压升高，可引起抗利尿激素分泌增多，使肾对水的重吸收活动明显增强，导致尿液浓缩和[[尿量]]减少。相反，大量饮清水后，尿液被稀释，尿量增加，从而使机体内多余的水排出体外。例如，正常人一次饮用100ml清水后，约过半小时，尿量就开始增加，到第一小时末，尿量可达最高值；随后尿量减少，2-3小时后尿量恢复到原来水平。如果饮用的是等渗盐水（0.9NaCI溶液），则[[排尿]]量不出现饮清水后那样的变化。这种大量饮用清水后引起尿量增多的现象，称为水利尿，它是临床上用来检测肾稀释能力的一种常用的试验。
②循环血量的改变，能反射性地影响抗利尿激素的释放。血量过多时，[[左心房]]被扩张，刺激了[[容量感受器]]，[[传入冲动]]经[[迷走神经]]传入中枢，抑制了下丘脑-[[垂体后叶]]系统释放抗利尿激素，从而引起利尿，由于排出了过剩的水分，正常血量因而得到恢复。血量减少时，发生相反的变化。动脉血压升高，刺激[[颈动脉窦]][[压力感受器]]，可反射性地抑制抗利尿激素的释放。
此外，[[心房]]尿钠肽可抑制抗利尿激素分泌，[[血管紧张素Ⅱ]]则可刺激其分泌。
[[醛固酮]]的作用是保钠排钾，抗利尿激素的作用是维持细胞外液[[渗透压]]的平衡。
[[分类:生物学]]
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