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本世纪50年代以来有关[[肝病]]引起的脑[[症状]]屡有报道。我国学者自1963年以来也陆续报道了有关[[肝性脑病]]的早期和不同肝病的[[精神障碍]]。肝性脑病(hepatic encephalopathy)又称肝脑[[综合征]]，是由严重肝病引起的，以[[代谢]]紊乱为基础，以严重的躯体症状和[[神经]]精神症状为突出特征的综合征。因为[[肝功能]]与脑的关系非常密切，一旦肝功能严重受损，临床上便可出现精神症状。精神症状以[[意识障碍]]和[[昏迷]]为主要表现。
==消化系统疾病伴发的精神障碍的病因==
(一)发病原因
本病病因迄今未完全阐明，大多认为与[[循环障碍]]、[[神经递质]]传递障碍、[[氨中毒]]、胺[[代谢障碍]]([[5-HT]]增加可诱发[[昏迷]])以及电解质代谢障碍相关。首先，由于多种[[肝脏]]疾病晚期[[肝功能衰竭]]，[[解毒作用]]降低，使[[胃肠道]]内摄入或产生的[[毒性]]物质得不到肝脏的有效[[解毒]]，造成肝脏生成的维持脑功能的必需物质减少;同时，[[肝功能]]损害导致[[血氨]]增高、低氧，电解质[[代谢]]紊乱如缺钾、低镁，胺代谢障碍如一些拟神经递质(羟苯[[乙醇胺]]、去甲[[新福林]]等)不能及时被清除，与NE和DA产生竞争作用，影响[[神经冲动]]传递等;其次，[[消化道出血]]、[[感染]]、[[发热]]、饮酒和[[麻醉]][[镇静剂]]的应用，这些因素均对[[精神障碍]]的发生有重要作用。
(二)发病机制
引起[[神经]]精神[[症状]]的确切机制迄今尚来完全明了，目前认为可能与下列因素有关。
1.循环障碍说 肝功能衰竭和门腔静脉之间手术分流或自然形成的侧支循环可能是其[[病理生理学]]基础。肝内及肝外[[门静脉]]之间的分流，使门静脉中的有毒物质绕过[[肝细胞]]，经侧支进入[[体循环]]而至脑部，引起脑功能紊乱。
2.神经递质说 [[肝功能不全]]或门-体侧支循环的存在，使来自[[肠道]]的某些芳香胺类物质，如羟苯乙醇胺或去甲新福林等不能被排除，这些物质与[[去甲肾上腺素]]和[[多巴胺]]相似，产生竞争性作用，使[[神经突]]触传递发生障碍，影响[[脑干网状结构]][[上行激活系统]]的活动，以致引起昏迷。
3.氨中毒学说 认为[[肝性脑病]]是由血氨浓度增高引起。有人指出肝性脑病时[[脑脊液]]中的氨浓度比[[血液]]中的更高，氨可引起[[酸中毒]]，[[缺氧]]可使氨的[[毒素]]增加。有人观察肝性脑病时[[脑电图异常]]与氨的水平是同向的。但肝性脑病的发病机制仅用氨浓度增高来解释显然是不够的，因为肝性脑病血氨增高者只占80%。
4.胺代谢障碍 胺代谢障碍与[[意识障碍]]有关，5-HT增加可诱发昏迷，5-HT减少也可引起脑代谢障碍，肝性脑病时注射5-HT后，[[脑电图]]由慢波转为快波，5-HT减少时出现慢波。
5.电解质代谢障碍 肝性脑病前由于各种原因引起的血钾降低，可使病人迅速陷入昏迷。低镁也可出现精神障碍。其他也有人提出如[[氨基酸]]和硫醇代谢障碍对肝性脑病的影响。
6.肝性脑病的诱发因素 有消化道出血、感染、发热、[[麻醉药]]、[[抗精神病药]]的应用、[[流产]]、饮酒等。
==消化系统疾病伴发的精神障碍的症状==
1.急性[[肝性脑病]] 急性肝性脑病是指[[原发性]]肝疾病引起肝实质损害、急剧发生严重[[肝功能不全]]伴发的[[精神障碍]]和[[神经症]]状。多见于重症[[肝炎]]如急性重型肝炎和[[亚急性]]重型肝炎。以[[意识障碍]]为主要表现。
(1)精神障碍：
①[[抑郁状态]]：病初多表现[[反应迟钝]]、沉默少语、活动减少等。
②兴奋状态：少数病人出现[[焦虑]]不安、兴奋躁动、多言、哭闹喊叫或[[轻躁狂]]表现。
③意识障碍：[[嗜睡]]及意识朦胧、[[昏睡]]、[[谵妄]]或错乱。
④[[幻觉]]或错觉：重者可出现错觉、幻觉，随后进入[[昏迷]]。
⑤[[智力障碍]]：少数病人在[[疾病]]后期可出现短暂或不可逆的[[遗忘]]，甚至[[痴呆]]。
(2)神经症状：多发生在精神[[症状]]之后出现，如[[构音不清]]，[[扑翼样震颤]]等。[[眼球震颤]]多发生在昏迷先兆时，这常是昏迷前兆。并可有[[痉挛]]发作、[[肌阵挛]]、肌张力增高的[[病理反射]]等。
2.慢性肝性脑病 慢性肝性脑病是指[[继发性]]或门[[体循环]]性[[脑病]]在病程中，由于肝组织损害，急剧出现肝功能不全伴发的精神障碍和神经症状。意识障碍是慢性肝性脑病的主要症状之一，临床上多为嗜睡、昏睡、错乱状态或昏迷。也可表现为持续性精神障碍。
(1)精神障碍：常以人格及智力改变较为明显，如[[脾气]]变得急躁、情感冷淡和乖戾，做事轻率、幼稚，易怒、缺乏礼貌，[[行为障碍]]与意识障碍常同时出现且不易分割，常见行为紊乱，如倒穿衣裤、当众便溺等;智力方面则表现为记忆力减退、[[注意力不集中]]、领悟迟钝、思维困难、言语单调、判断力及理解力差，甚至连一般简单工作都难以完成，后期进入痴呆状态;偶见幻觉[[妄想状态]]。病程可长达数月至数年。
(2)神经症状：主要为扑翼样震颤、[[手足徐动症]]、肌阵挛、[[构音障碍]]、[[锥体束]]征、[[小脑]]症状、[[帕金森]][[综合征]]等。
(3)[[脑电图]]所见：早期多显示弥漫性两侧同步高幅θ波，后可有同步高幅δ波。昏迷加深可有特征性三相波、多在[[额叶]]，左右对称。
3.症状分期 以急性肝性脑病为例：
第1期：呈现精神运动抑制。迟钝、少动、少言、有的欣快、多言易怒等。偶可有轻度扑翼样震颤。
第2期：多见睡意或嗜睡或喊叫、不安等。并有扑翼震颤、锥体束征等。
第3期：昏睡、谵妄或错乱状态。扑翼样震颤明显。肌阵挛、痉挛发作等。
首先，根据[[肝病]]史及实验室严重[[肝功能检查异常]]，明确原发[[肝脏]]疾病的诊断;同时结合精神症状的性质、特点、转归和病期分布，做出肝性脑病诊断。
1.在肝大、[[黄疸]]、[[口臭]]、[[腹水]]或扑翼样震颤，严重[[肝功能异常]]情况时。
2.如发现抑制状态或思睡、嗜睡或躁动不安或欣快多言等时，应考虑为肝性脑病的早期征象。
3.若出现兴奋、躁动加重或寡言、少动或嗜睡时，应视为肝性脑病紧张状态。
4.出现嗜睡、昏迷或由兴奋向谵妄演变时。
5.排除引起意识障碍的其他疾病。
==消化系统疾病伴发的精神障碍的诊断==
===消化系统疾病伴发的精神障碍的检查化验===
符合原发病实验室阳性检查结果。
符合原发病辅助检查结果。
===消化系统疾病伴发的精神障碍的鉴别诊断===
除外引发[[精神障碍]]的其他[[疾病]]。
==消化系统疾病伴发的精神障碍的并发症==
可并发[[出血]]，[[穿孔]]的[[并发症]]。
==消化系统疾病伴发的精神障碍的预防和治疗方法==
[[肝脏]]病变并发[[肝性脑病]]，多有诱因。如能积极治疗原发病，及时去除和避免诱发因素，一般可防止发病。
1.限制高蛋白饮食 高蛋白饮食是最常见诱因之一，以往有肝性脑病发作史者，[[蛋白]]<70g/d;发作期<20g/d，病情恢复后，才能每3～5天增加10g左右，最高要低于50g。
2.保持[[大便]]通畅 粪便含有氨、胺类及其他[[毒素]]，[[便秘]]时大量毒素被吸收可诱发[[脑病]]。必要时可服[[乳果糖]]或稀醋[[灌肠]]。
3.及时发现控制[[消化道出血]]。[[肝硬化]]因[[食管静脉曲张]]、[[门脉高压]]，易致[[食管]]及[[胃出血]]，血中的蛋白在肠内产生的氨可诱发脑病，故应经常注意大便颜色，大量[[出血]]时大便呈柏油样，小量出血大便颜色变化不大，应及时送检做潜血试验。
4.预防和控制[[感染]]、[[发热]];改善电解质和[[酸碱平衡]];禁饮酒和慎用[[麻醉药]]、[[镇静]]、[[安眠药]]等。
5.对患者[[支持性心理治疗]]为主，进行心理疏导，要给予针对性指导，辅以安慰、支持及疏导,消除其[[紧张]]不安心理。消除不良的情绪因素可以使[[中枢神经系统]]功能保持正常状态，有助于预防[[精神障碍]]发生。
===消化系统疾病伴发的精神障碍的西医治疗===
(一)治疗
[[肝性脑病]]目前尚无特效[[疗法]]，需采用综合措施。治疗要点为祛除诱因，降低[[血氨]]，[[保肝]]和[[支持疗法]]。
1.消除诱因 消除和控制肝性脑病的诱发因素，如防止和及时处理[[消化道出血]];预防和控制[[感染]];[[发热]];改善电解质和[[酸碱平衡]];限制高蛋白饮食;禁饮酒和慎用[[麻醉药]]、[[镇静]]、[[安眠药]]等。
2.清除对[[大脑]]有害物质是重要的抢救措施。主要降低血氨，有助于病人的意识恢复和精神[[症状]]的改善。常用[[谷氨酸]]盐(23～46g/d)。钠盐与钾盐之比为3∶1，[[静脉点滴]]。也可选用[[精氨酸]](10～20g)或[[醋谷胺]]([[乙酰]]谷氨酰胺)(1g)等;亦可用[[左旋多巴]]以取代脑内假性[[神经介质]]，开始试用0.5g，以观察有无[[副作用]]，然后每天2.5～5g加入100ml[[生理盐水]]中鼻饲或[[灌肠]]。但需注意左旋多巴可能对[[肝细胞]]有损害作用。控制氨的产生还可采用[[巴龙霉素]]，服用[[半乳糖]]、[[果糖]]可改变[[肠道]]pH值，减少氨的吸收。其他尚可用换血方法、全身灌流疗法、异体肝与[[肝性昏迷]]患者进行体外[[肝脏]]灌流等。同时，还要排除肠道[[积血]]和积食，以抑制肠道细菌的繁殖，减少肠内毒物的生成和吸收，酸化肠道和降低血氨等。
3.[[精神障碍]]的处理 由于[[肝功能]]损坏，对镇静、安眠药物的[[耐受性]]减低，所以在控制兴奋、[[幻觉]]、[[抑郁]]和各种[[意识障碍]]时，应慎用或禁用[[催眠药]]、麻醉药、[[镇静药]]和[[抗精神病药]]。这些药不仅对肝脏有害，而且使网状结构水平降低，更可促使意识障碍的发生、发展和加重，甚至诱发[[昏迷]]死亡。如必须要用时，应注意选择药种和剂量。对兴奋躁动者可[[肌注]]苯二氮卓类药如[[地西泮]](安定)、[[奋乃静]]及[[副醛]]等。禁用或慎用[[氯丙嗪]]等抗精神病药。
4.治疗[[并发症]] 如[[继发感染]]、[[出血]]、[[脑水肿]]等。
5.促进[[细胞]][[代谢]] 可用[[辅酶A]]或三磷[[腺苷]]([[ATP]])、[[细胞色素C]]、谷氨酸等。
(二)预后
诱因明确且容易消除者(例如出血、缺钾等)的预后较好。肝功能较好，分流手术后由于进食高蛋白而引起门体分流性[[脑病]]者预后较好。有[[腹水]]、[[黄疸]]、[[出血倾向]]的患者提示肝功能很差，其预后也差。[[暴发性肝功能衰竭]]伴发的肝性脑病预后最差。肝性脑病的意识障碍一般是逐步加深，多数病例经8～12天陷入昏迷，持续时间最短10h左右，最长10h。[[病死率]]：急性肝性脑病为80%左右;慢性肝性脑病约30%～50%。
==参看==
*[[消化内科疾病]]
[[分类:消化内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==消化系统疾病伴发的精神障碍的病因==
(一)发病原因
本病病因迄今未完全阐明，大多认为与[[循环障碍]]、[[神经递质]]传递障碍、[[氨中毒]]、胺[[代谢障碍]]([[5-HT]]增加可诱发[[昏迷]])以及电解质代谢障碍相关。首先，由于多种[[肝脏]]疾病晚期[[肝功能衰竭]]，[[解毒作用]]降低，使[[胃肠道]]内摄入或产生的[[毒性]]物质得不到肝脏的有效[[解毒]]，造成肝脏生成的维持脑功能的必需物质减少;同时，[[肝功能]]损害导致[[血氨]]增高、低氧，电解质[[代谢]]紊乱如缺钾、低镁，胺代谢障碍如一些拟神经递质(羟苯[[乙醇胺]]、去甲[[新福林]]等)不能及时被清除，与NE和DA产生竞争作用，影响[[神经冲动]]传递等;其次，[[消化道出血]]、[[感染]]、[[发热]]、饮酒和[[麻醉]][[镇静剂]]的应用，这些因素均对[[精神障碍]]的发生有重要作用。
(二)发病机制
引起[[神经]]精神[[症状]]的确切机制迄今尚来完全明了，目前认为可能与下列因素有关。
1.循环障碍说 肝功能衰竭和门腔静脉之间手术分流或自然形成的侧支循环可能是其[[病理生理学]]基础。肝内及肝外[[门静脉]]之间的分流，使门静脉中的有毒物质绕过[[肝细胞]]，经侧支进入[[体循环]]而至脑部，引起脑功能紊乱。
2.神经递质说 [[肝功能不全]]或门-体侧支循环的存在，使来自[[肠道]]的某些芳香胺类物质，如羟苯乙醇胺或去甲新福林等不能被排除，这些物质与[[去甲肾上腺素]]和[[多巴胺]]相似，产生竞争性作用，使[[神经突]]触传递发生障碍，影响[[脑干网状结构]][[上行激活系统]]的活动，以致引起昏迷。
3.氨中毒学说 认为[[肝性脑病]]是由血氨浓度增高引起。有人指出肝性脑病时[[脑脊液]]中的氨浓度比[[血液]]中的更高，氨可引起[[酸中毒]]，[[缺氧]]可使氨的[[毒素]]增加。有人观察肝性脑病时[[脑电图异常]]与氨的水平是同向的。但肝性脑病的发病机制仅用氨浓度增高来解释显然是不够的，因为肝性脑病血氨增高者只占80%。
4.胺代谢障碍 胺代谢障碍与[[意识障碍]]有关，5-HT增加可诱发昏迷，5-HT减少也可引起脑代谢障碍，肝性脑病时注射5-HT后，[[脑电图]]由慢波转为快波，5-HT减少时出现慢波。
5.电解质代谢障碍 肝性脑病前由于各种原因引起的血钾降低，可使病人迅速陷入昏迷。低镁也可出现精神障碍。其他也有人提出如[[氨基酸]]和硫醇代谢障碍对肝性脑病的影响。
6.肝性脑病的诱发因素 有消化道出血、感染、发热、[[麻醉药]]、[[抗精神病药]]的应用、[[流产]]、饮酒等。
==消化系统疾病伴发的精神障碍的症状==
1.急性[[肝性脑病]] 急性肝性脑病是指[[原发性]]肝疾病引起肝实质损害、急剧发生严重[[肝功能不全]]伴发的[[精神障碍]]和[[神经症]]状。多见于重症[[肝炎]]如急性重型肝炎和[[亚急性]]重型肝炎。以[[意识障碍]]为主要表现。
(1)精神障碍：
①[[抑郁状态]]：病初多表现[[反应迟钝]]、沉默少语、活动减少等。
②兴奋状态：少数病人出现[[焦虑]]不安、兴奋躁动、多言、哭闹喊叫或[[轻躁狂]]表现。
③意识障碍：[[嗜睡]]及意识朦胧、[[昏睡]]、[[谵妄]]或错乱。
④[[幻觉]]或错觉：重者可出现错觉、幻觉，随后进入[[昏迷]]。
⑤[[智力障碍]]：少数病人在[[疾病]]后期可出现短暂或不可逆的[[遗忘]]，甚至[[痴呆]]。
(2)神经症状：多发生在精神[[症状]]之后出现，如[[构音不清]]，[[扑翼样震颤]]等。[[眼球震颤]]多发生在昏迷先兆时，这常是昏迷前兆。并可有[[痉挛]]发作、[[肌阵挛]]、肌张力增高的[[病理反射]]等。
2.慢性肝性脑病 慢性肝性脑病是指[[继发性]]或门[[体循环]]性[[脑病]]在病程中，由于肝组织损害，急剧出现肝功能不全伴发的精神障碍和神经症状。意识障碍是慢性肝性脑病的主要症状之一，临床上多为嗜睡、昏睡、错乱状态或昏迷。也可表现为持续性精神障碍。
(1)精神障碍：常以人格及智力改变较为明显，如[[脾气]]变得急躁、情感冷淡和乖戾，做事轻率、幼稚，易怒、缺乏礼貌，[[行为障碍]]与意识障碍常同时出现且不易分割，常见行为紊乱，如倒穿衣裤、当众便溺等;智力方面则表现为记忆力减退、[[注意力不集中]]、领悟迟钝、思维困难、言语单调、判断力及理解力差，甚至连一般简单工作都难以完成，后期进入痴呆状态;偶见幻觉[[妄想状态]]。病程可长达数月至数年。
(2)神经症状：主要为扑翼样震颤、[[手足徐动症]]、肌阵挛、[[构音障碍]]、[[锥体束]]征、[[小脑]]症状、[[帕金森]][[综合征]]等。
(3)[[脑电图]]所见：早期多显示弥漫性两侧同步高幅θ波，后可有同步高幅δ波。昏迷加深可有特征性三相波、多在[[额叶]]，左右对称。
3.症状分期 以急性肝性脑病为例：
第1期：呈现精神运动抑制。迟钝、少动、少言、有的欣快、多言易怒等。偶可有轻度扑翼样震颤。
第2期：多见睡意或嗜睡或喊叫、不安等。并有扑翼震颤、锥体束征等。
第3期：昏睡、谵妄或错乱状态。扑翼样震颤明显。肌阵挛、痉挛发作等。
首先，根据[[肝病]]史及实验室严重[[肝功能检查异常]]，明确原发[[肝脏]]疾病的诊断;同时结合精神症状的性质、特点、转归和病期分布，做出肝性脑病诊断。
1.在肝大、[[黄疸]]、[[口臭]]、[[腹水]]或扑翼样震颤，严重[[肝功能异常]]情况时。
2.如发现抑制状态或思睡、嗜睡或躁动不安或欣快多言等时，应考虑为肝性脑病的早期征象。
3.若出现兴奋、躁动加重或寡言、少动或嗜睡时，应视为肝性脑病紧张状态。
4.出现嗜睡、昏迷或由兴奋向谵妄演变时。
5.排除引起意识障碍的其他疾病。
==消化系统疾病伴发的精神障碍的诊断==
===消化系统疾病伴发的精神障碍的检查化验===
符合原发病实验室阳性检查结果。
符合原发病辅助检查结果。
===消化系统疾病伴发的精神障碍的鉴别诊断===
除外引发[[精神障碍]]的其他[[疾病]]。
==消化系统疾病伴发的精神障碍的并发症==
可并发[[出血]]，[[穿孔]]的[[并发症]]。
==消化系统疾病伴发的精神障碍的预防和治疗方法==
[[肝脏]]病变并发[[肝性脑病]]，多有诱因。如能积极治疗原发病，及时去除和避免诱发因素，一般可防止发病。
1.限制高蛋白饮食 高蛋白饮食是最常见诱因之一，以往有肝性脑病发作史者，[[蛋白]]<70g/d;发作期<20g/d，病情恢复后，才能每3～5天增加10g左右，最高要低于50g。
2.保持[[大便]]通畅 粪便含有氨、胺类及其他[[毒素]]，[[便秘]]时大量毒素被吸收可诱发[[脑病]]。必要时可服[[乳果糖]]或稀醋[[灌肠]]。
3.及时发现控制[[消化道出血]]。[[肝硬化]]因[[食管静脉曲张]]、[[门脉高压]]，易致[[食管]]及[[胃出血]]，血中的蛋白在肠内产生的氨可诱发脑病，故应经常注意大便颜色，大量[[出血]]时大便呈柏油样，小量出血大便颜色变化不大，应及时送检做潜血试验。
4.预防和控制[[感染]]、[[发热]];改善电解质和[[酸碱平衡]];禁饮酒和慎用[[麻醉药]]、[[镇静]]、[[安眠药]]等。
5.对患者[[支持性心理治疗]]为主，进行心理疏导，要给予针对性指导，辅以安慰、支持及疏导,消除其[[紧张]]不安心理。消除不良的情绪因素可以使[[中枢神经系统]]功能保持正常状态，有助于预防[[精神障碍]]发生。
===消化系统疾病伴发的精神障碍的西医治疗===
(一)治疗
[[肝性脑病]]目前尚无特效[[疗法]]，需采用综合措施。治疗要点为祛除诱因，降低[[血氨]]，[[保肝]]和[[支持疗法]]。
1.消除诱因 消除和控制肝性脑病的诱发因素，如防止和及时处理[[消化道出血]];预防和控制[[感染]];[[发热]];改善电解质和[[酸碱平衡]];限制高蛋白饮食;禁饮酒和慎用[[麻醉药]]、[[镇静]]、[[安眠药]]等。
2.清除对[[大脑]]有害物质是重要的抢救措施。主要降低血氨，有助于病人的意识恢复和精神[[症状]]的改善。常用[[谷氨酸]]盐(23～46g/d)。钠盐与钾盐之比为3∶1，[[静脉点滴]]。也可选用[[精氨酸]](10～20g)或[[醋谷胺]]([[乙酰]]谷氨酰胺)(1g)等;亦可用[[左旋多巴]]以取代脑内假性[[神经介质]]，开始试用0.5g，以观察有无[[副作用]]，然后每天2.5～5g加入100ml[[生理盐水]]中鼻饲或[[灌肠]]。但需注意左旋多巴可能对[[肝细胞]]有损害作用。控制氨的产生还可采用[[巴龙霉素]]，服用[[半乳糖]]、[[果糖]]可改变[[肠道]]pH值，减少氨的吸收。其他尚可用换血方法、全身灌流疗法、异体肝与[[肝性昏迷]]患者进行体外[[肝脏]]灌流等。同时，还要排除肠道[[积血]]和积食，以抑制肠道细菌的繁殖，减少肠内毒物的生成和吸收，酸化肠道和降低血氨等。
3.[[精神障碍]]的处理 由于[[肝功能]]损坏，对镇静、安眠药物的[[耐受性]]减低，所以在控制兴奋、[[幻觉]]、[[抑郁]]和各种[[意识障碍]]时，应慎用或禁用[[催眠药]]、麻醉药、[[镇静药]]和[[抗精神病药]]。这些药不仅对肝脏有害，而且使网状结构水平降低，更可促使意识障碍的发生、发展和加重，甚至诱发[[昏迷]]死亡。如必须要用时，应注意选择药种和剂量。对兴奋躁动者可[[肌注]]苯二氮卓类药如[[地西泮]](安定)、[[奋乃静]]及[[副醛]]等。禁用或慎用[[氯丙嗪]]等抗精神病药。
4.治疗[[并发症]] 如[[继发感染]]、[[出血]]、[[脑水肿]]等。
5.促进[[细胞]][[代谢]] 可用[[辅酶A]]或三磷[[腺苷]]([[ATP]])、[[细胞色素C]]、谷氨酸等。
(二)预后
诱因明确且容易消除者(例如出血、缺钾等)的预后较好。肝功能较好，分流手术后由于进食高蛋白而引起门体分流性[[脑病]]者预后较好。有[[腹水]]、[[黄疸]]、[[出血倾向]]的患者提示肝功能很差，其预后也差。[[暴发性肝功能衰竭]]伴发的肝性脑病预后最差。肝性脑病的意识障碍一般是逐步加深，多数病例经8～12天陷入昏迷，持续时间最短10h左右，最长10h。[[病死率]]：急性肝性脑病为80%左右;慢性肝性脑病约30%～50%。
==参看==
*[[消化内科疾病]]
[[分类:消化内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
