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病理学/细胞结构/内质网

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创建页面,内容为“除红细胞外,内质网或多或少地见于所有各种细胞。内质网为由生物膜构成的互相通连的片层隙状或小管状系统...”
除[[红细胞]]外,[[内质网]]或多或少地见于所有各种[[细胞]]。内质网为由[[生物]]膜构成的互相通连的片层隙状或小管状系统,膜片间的隙状空间称为池,通常与细胞外隙 和[[细胞浆]][[基质]]之间不直接相通。这种细胞内的膜性管道系系一方面构成细胞内物质运输的通路,另方面为细胞内各种各样的[[酶反应]]提供广阔的反应面积。内质网与高 尔基体及[[核膜]]相连续。

'''(一)[[粗面内质网]]'''

在[[病理]]状态下,粗面内质网(RER)可发生量和形 态的改变。在[[蛋白质合成]]及分泌活性高的细胞(如[[浆细胞]]、[[胰腺]][[腺泡]]细胞、[[肝细胞]]等)以及细胞再生和[[病毒感染]]时,粗面内质网增多。粗面肉质岗的含量高低也常反 映[[肿瘤细胞]]的[[分化]]程度。相反,在[[萎缩]]的细胞(如饥饿时)以及有某种物质贮积的细胞,其粗面内质网则萎缩、减少。当细胞受损时,粗面内质网上的[[核蛋白体]]往往 脱落于胞浆内,粗面内质网的[[蛋白合成]]乃下降或消失;当损伤恢复时,其蛋白合成也随之恢复。

在由各种原因引起的细胞变性和[[坏死]]过程中,粗面内 质网的池一般出现扩张,较轻的和局限性的扩张只有在电镜下才能窥见,重度扩张时则在[[光学显微镜]]下可表现为空泡形成,电镜下有时可见其中含有中等电子密度的 絮状物。在较强的扩张时,粗面内质网同时互相离散,膜上的颗粒呈不同程度的脱失。进而内质网本身可断裂成大小不等的片段和大小泡(图1-6)。这些改变大 多见于细胞[[水肿]]时,故病变不仅见于内质网,也同时累及Golgi器、[[线粒体]]和胞浆基质,有时甚至还累及溶解体。



图1-6肝细胞粗面内质网扩张

'''(二)[[光面内质网]]'''

光 面内质网的功能多种多样,即参与[[糖原]]的合成,又能合成[[磷脂]]、[[糖脂]]以及[[糖蛋白]]中的糖成分,此外,还在[[甾类化合物]]的合成中起重要的作用,故在合成[[甾类激素]]的细 胞中特别丰富。光面内质网含有脱甲基酶、[[脱羧酶]]、[[脱氨酶]]、[[葡糖醛酸酶]]以及混合功能[[氧化酶]]等,因而光面内质网能分解甾体、能[[灭活]]药物和毒物并使其能被排除 (如肝细胞)。肠[[上皮细胞]]的光面内质网参与脂肪的运输,[[心肌细胞]]的光面内质网([[肌浆网]])则参与[[心肌]]的刺激[[传导]]。

在[[生理]]状态下,随着细胞功能的升降,光面内质网(SER)的数量也呈现相应改变。但亦可出现完全相反的情况,例如在某些[[疾病]](如淤胆)时,从形态结构上看,肝细胞光面内质网显著[[增生]](图1-7),但其混合功能氧化酶的活性反而下降,这实际上是细胞[[衰竭]]的表现。

肝细胞的光面内质网具有[[生物转化]]作用(biotransformation),能对一些低分子物质如药物、毒品、毒物等,进行转化[[解毒]],并将间接[[胆红素]]转化为[[直接胆红素]]。

许 多成瘾药物和嗜好品如[[巴比妥]]类、吸毒、嗜酒等,可导致肝细胞光面内质网的增生,长期服用口服避孕药、安眠药、抗[[糖尿病]]药等也能导致同样后果。在[[HBsAg]] 阳性[[肝炎]]时,肝细胞内光面内质网明显增生,在其管道内形成HBsAg。由于光面内质网的大量增生,这种肝细胞在光学显微镜下呈毛玻璃外观,故有毛玻璃细胞 之称,并可为[[地衣红]](orcein)着染。

在细胞损伤时光面内质网也可出现小管裂解为小泡或扩大为大泡状。在药物及某些芳香族[[化合物]](主为致癌剂)的影响下,光面内质网有时可在胞浆内形成葱皮样层状结构,即“[[副核]]”,可为细胞的适应性反应(结构较松)或为变性性改变(结构致密)。



图1-7 肝细胞光面内质网增生伴轻度扩大

==参考==
*[[内质网]]


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