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病理生理学/心力衰竭的防治原则

添加3,871字节, 2017年1月13日 (五) 21:02
创建页面,内容为“== 一、防治原发病== ==二、消除诱因== 对于心脏负荷已经过重或心肌已经受损的某些患者,体力活动过度紧张、[[疲劳]...”
== 一、防治原发病==

==二、消除诱因==

对于[[心脏]]负荷已经过重或[[心肌]]已经受损的某些患者,体力活动过度紧张、[[疲劳]]、心率过快、异位心律,[[补液]]过多过快等均能诱发[[心力衰竭]],应尽量消除这此因素。

== 三、改善[[心功能]]==

(一)调整[[前负荷]][[心功能不全]]的患者,[[心室充盈]]压(即前负荷)可高可低(心室充盈压降低可见于[[急性心力衰竭]]),应该把[[充盈压]]调整到适宜的高度。对于急性心肌[[梗死]]的患者而言,肺[[毛细血管]]楔压(相当于左室[[舒张]]末期压LVEDP)在2-2.4kPa(15~18mmHg)时最为合适。低于此值表示[[血容量]]不足,[[每搏输出量]]将会减少,而超过此值(前负荷过重)时,不但不能使每搏输出量增加,反而会诱发心力衰竭。因此在给[[心肌梗死]]患者或其他心功能不全的病人输液时,应慎重掌握输液的量和速度。

(二)调整[[后负荷]]在一定的前负荷下,后负荷的改变会影响心功能。如果后负荷突然增加,每搏输出量便相应的降低,但以后又可由于[[代偿]]适应而恢复正常。在后负降低时,则可见每搏输出量升高。这一现象近来受到重视,并已成为使用扩[[血管]]药治疗心力衰竭的依据。如应用[[硝普钠]]([[Na]]-nitroprusside)、[[硝酸甘油]]、[[苄胺]]唑啉(rigitine)等扩血管药物时,随着[[动脉]]压及[[外周阻力]]的降低(后负荷降低),[[心输出量]]就相应增加。

(三)加强心肌收缩性 心力衰竭时,由于心肌收缩性减弱,即使VEDP尚未达到临界水平,[[心室]]的搏出功就低于正常(心功能曲线向右下移动)。[[洋地黄类]]强心剂的作用,就在于加强心肌收缩性,使心脏在承受与治疗前相同的前负荷时,能够作较大的搏出功,即使心功能曲线向左上移动(图12-4)。洋地黄类[[强心药]]对[[慢性心力衰竭]]的疗效较好,但对急性心肌梗死引起的急性心力衰竭,效果尚不肯定,因为这类药物有引起[[心律失常]]和增加心肌耗氧量等不良的[[副作用]]。

(四)控制[[水肿]]从理论上讲,洋地黄类强心剂是控制水肿的最佳药物,因为它能从根本上改善心脏的泵功能。但实际上单用[[洋地黄]]还不能消除水肿,因而,往往还可加用[[利尿剂]],并且要适当限制钠的摄入量。每是钠的摄入量可限制在20~25mmol(20~25mEq)左右,同时要适当补钾,以防大量利尿时引起缺钾。消除水肿的意义,主要在于减少过多的[[细胞]]外液,从而使心脏的负荷得以有所减轻。此外,还应当注意,持续过久的不适当的[[低盐饮食]],可引起[[低钠血症]],这对患者很不利的。



图12-4 心功能曲线示意图

(五)改善组织的供氧给氧(吸氧)是临床以对心力衰竭病人常规治疗措施之一。近年来有人用[[高压氧治疗]]多种[[疾病]],其中包括心力衰竭,借以提高[[血液]]的携氧能力和改善组织的供氧情况。在严重心力衰竭或急性心肌梗死伴有[[休克]]的病人,应用间断的高压氧治疗有一定效果,[[病死率]]有所降低,但对这一措施尚需总结经验。

经过上述种种治疗,患者的心输出量有可能满足器官、组织的需要,心力衰竭的临床[[症状]]可以消失,但若病因未能去除,则在一定的诱因作用下,可以再次发生心力衰竭,而心力衰竭反复多次发生后,治疗效果可能不够理想。


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