3.[[影像学]]检查 [[CT]]和[[磁共振]]影像([[MRI]])只能证明[[大脑]][[灰质]]和[[白质]]有弥散性多灶性病变。Chu报道6例[[缺氧]]性[[脑病]]的PVS(4个月～3年)的早期和晚期CT改变，早期CT除一般[[脑水肿]]外无特殊改变，晚期表现[[大脑皮质]]或交界区[[梗死]](5例)、[[基底核]]区低密度灶(4例)、[[大脑后动脉]]区梗死(3例)。当存活时间超过8个月，则出现明显[[脑室]]扩大，而且与[[皮质]][[萎缩]]不相称，随着时间延长，脑室扩大往往越来越大，脑组织进行性萎缩。1997年De Jong报道，PET检查听母亲讲故事的患者，发现其[[扣带回]]的[[头部]]、右侧[[颞中回]]和运动前皮质的脑血流量增加，比对照组(非语言的声刺激)要高，提示即使诊断准确的[[植物状态]]，也不说明其皮质是静息的。有一份报告表明植物状态的患者可能存在某些“隐含”的识别能力，但感觉刺激的皮质反应是否提示从植物状态恢复，还有待进一步研究。
�其他辅助检查包括胸片、[[心电图]]等。===持续性植物状态的鉴别诊断===1.[[闭锁综合征]] 闭锁综合征(locked-in syndrome)又称失传出状态(deaf transferred state)。闭锁综合征是Nordgren于1971年报道。由于双侧[[脑桥基底部]]病变，[[脑干]]腹侧的[[皮质核束]]和[[皮质脊髓束]]受损，而导致的缄默和[[四肢瘫痪]]，看起来很像[[昏迷]]，但实际上意识完全清楚，患者能用睁闭眼对问话做出回答。 病人保持警觉，意识到自己的处境，但四肢瘫痪和[[眼球]]运动[[神经]]以下的[[脑神经麻痹]]，只能用眼的垂直运动及眨眼来示意。 本症常见于由[[基底动脉]][[血栓]]引起的[[脑桥]][[梗死]]，其他病因有[[脑干肿瘤]]及脑桥中央髓鞘溶解(central pontine myelinolysis)，严重的[[多发性神经病]]，尤其是[[吉兰-巴雷综合征]]、[[重症肌无力]]，以及使用神经肌肉接头阻滞药也可出现类似闭锁综合征的[[瘫痪]]状态。 2.昏迷 是一种持续的、深度的[[病理]]性[[意识障碍]]，其特征是两眼闭合，不能唤醒。它与PVS的区别在于后者能醒觉而无认知，而昏迷者既不能唤醒，又无认知。 3.[[脑死亡]] 脑死亡是脑的全部(特别是脑干)功能的持久且不可逆地丧失，特征是[[深度昏迷]]，且无自主[[呼吸]]，必须用[[呼吸机]]维持，脑干[[反射]]全部丧失。 4.[[无动性缄默]]症 无动性缄默症(non-kinetic mutism)病人不说话、无自发活动，激励下也不动，能睁眼注视周围，对[[疼痛]]刺激无反应或仅有局部反应，[[大小便失禁]]，存在[[睡眠]]-觉醒周期。多处病变可引起，包括[[亚急性]][[交通性脑积水]]、[[第三脑室]]后部及导水管[[肿瘤]]、双侧[[额叶]]病变累及扣带[[皮质]](双侧[[大脑前动脉]]血栓)、双侧脑干上行网状结构及[[丘脑]][[正中核]]群的局限性病变等。这类病变的共同特点是损害了接受内外环境信息的动力性[[网状激活系统]]。==持续性植物状态的西医治疗==(一)治疗 目前对PVS尚缺乏有效治疗方法，主要是针对病因治疗。为保持病情稳定，促进[[大脑]]功能恢复，同时做一些非特异性治疗，如维持[[呼吸]]循环功能;保证水、电解质平衡;保证充分的营养;使用脑[[代谢]]促进药物(如[[脑活素]]、[[胞磷胆碱]]、[[ATP]]、[[细胞色素C]]等);声、光、电刺激;[[高压氧舱]]及[[脑室分流术]]。 Haig等报道了1例[[外伤]]性PVS，病程6个月，用Sinemet治疗后意识恢复。日本Tsubokawa等采用电刺激[[中脑]]网状结构及非特异性核团连续6个月以上，结果8例中有3例意识恢复。PVS患者的生命已稳定，只要照料适当，大部分患者会继续生存下去，临床上不乏存活10～20年的病例。 但如果经过长达12个月以上的观察，而病况无好转，清醒的机会便微乎其微。而花费在每个患者的费用则相当惊人。根据美国的统计，每个住院的PVS患者在头3个月的费用约为14.92万美元，在一般诊所每天需302～500美元(每年为12.6万～18万美元)，在家庭中治疗的PVS儿童。第1年费用约为9.7万美元。基于这一情况，美国总统的医学[[生物学]]和行为研究的伦理问题研究会(1983)、美国[[神经病学]]会(1989)和美国医学会(1990)等机构宣称，只要患者的家属和患者生前要求，可以终止各种形式的治疗，包括[[输液]]及营养。 (二)预后==参看==*[[神经内科疾病]] [[分类:神经内科疾病]]
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