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代谢性碱中毒

添加2,348字节, 2017年2月15日 (三) 10:05
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(3)[[柠檬酸钠]]摄入过多:[[输血]]时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO3-。故大量输血时(例如快速输入3000~4000毫升)可发生代谢性碱中毒。  
===3.缺钾===
各种原因引起的血清钾减少,可引起血浆NaHCO3增多而发生代谢性碱中毒。其机理有①血清K+下降时,肾小管上皮细�肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加,换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒,不像一般碱中毒时排碱性尿,它却排酸性尿,称为反常酸性尿。②血清钾下降时,由于离子交换,K+移至细胞外以补充细胞外液的K+,而H+则进入细胞内以维持电中性,故导致代谢性碱中毒(此时细胞内却是酸中毒,当然细胞内冲物质可以缓冲进入细胞内的H+)。  ===4.缺氯===由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子,当原尿中[Cl-]降低时,肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+,HCO3-的重吸收增加,从而生成NaHCO3。因此低氯血症时由于失H+、K+而NaHCO3重吸收有增加,故能导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是降低的。另外,前述之速尿及利尿酸能抑制髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收从而造成缺Cl-。此时远端曲管加强排H+、K+以换回到达远端曲管过多的Na+。故同样可导致代谢性碱中毒。此时病人尿Cl-是升高的。  呕吐失去HCl,就是失Cl-,血浆及尿中Cl-下降,通过上述原尿中Cl-降低机制促使代谢性碱中毒发生。  ==临床表现==a.呼吸浅慢(保留CO2,使血H2CO3增高);b.精神[[症状]]:躁动、兴奋、[[谵语]]、[[嗜睡]]、严重时[[昏迷]];c.[[神经]]肌肉[[兴奋性]]降低,有[[肌无力]],[[腱反射]]减退或消失等;d.血液pH值和SB均增高,CO2CP、BB、BE亦升高,血K+、Cl-可减少。  预防常识: 代谢性堿[[中毒]]临床上较少见,一般无明显症状,常又被原发病掩盖,易误诊。当疑有代谢性堿中毒时,应常规[[行血]]液[[生化]]检查,早期诊断。轻症的代谢性堿中毒一般纠正[[脱水]]和[[电解质紊乱]]可自行纠正。重症者可用0.1mmol/L[[氯化铵溶液]][[静脉滴注]]。 [[分类:内科]][[分类:代谢性疾病]][[分类:酸碱平衡紊乱]]==参看==*[[外科学总论/代谢性碱中毒|《外科学总论》- 代谢性碱中毒]]*[[病理生理学/代谢性碱中毒|《病理生理学》- 代谢性碱中毒]]*[[家庭诊疗/代谢性碱中毒|《默克家庭诊疗手册》- 代谢性碱中毒]]==健康问答网关于代谢性碱中毒的相关提问==<rss title=off time=720000>http://www.wenda120.com/tags/1313/rss</rss>  
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