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3）产氨增多：[[门脉高压]]时，可因[[胃肠道]]粘膜于血水肿或胆汁分泌减少，而使消化吸收功能减弱，胃肠运动迟缓，肠内[[蛋白质]]及其含氮的分解产物，受[[细胞]]作用（腐败），产氨增多，物别在进食高蛋白膳食或[[上消化道出血]]时（每100毫升血液约含15－20克蛋白质，还有尿素），将更加重血氨的升高。

图15－2 正常人和肝性脑病患者的氨及胺类代谢示意图

4）高浓度氨对[[丙酮]]酸和a-酮戊二酸的[[脱氢酶]]系有抑制作用（这可能与[[维生素B]]₁不能在肝脏有效地转变成[[焦磷酸]][[硫胺素]]有关），影响三羧酸循环，而使ATP生成减少。

图15－3 氨干扰脑组织代谢的可能环节①α-酮戊二酸减少，影响三羧酸循环②NADH减少，使呼吸链生成ATP减少③谷氨酰胺合成时，消耗ATP④丙酮酸和α-[[酮戊二酸脱氢酶]]系受抑制⑤γ-[[氨基丁酸]]含量改变⑥[[乙酰胆]]硷减少

在我们的食物[[蛋白]]中，包含一些芳香族氨基酸，如[[苯丙氨酸]]及[[酪氨酸]]，经肠内细菌脱羧酶的作用，形成苯乙胺及[[酪胺]]。这些胺类物质从肠道吸收，经门静脉到达肝脏，经肝脏[[单胺氧化酶]]的作用氧化分解，而被清除（图15－4，15－5）。

图15－4 假性神经递质的形成

血浆氨基酸的变动不仅表现为氨基酸绝对值的变化，而且表现为氨基酸的克分子比率（molar ratio）的变化。正常人，（缬＋亮＋异亮）/（苯丙＋酷氨酸）的平均克分子比率为3.0－3.5，而在有肝性脑病患者，其比率明显降低，可降到1.0以下（表15－1）。若用中性氧基酸混合液将此比率矫正到3-3.5，则中枢神经系统功能可得到改善，神志恢复。无[[脑病]]的[[慢性肝病]]患者也有上述克分子比率的变化，因此，某些研究者试图纠正血浆氨基酸比例来治疗肝性脑病，例如输注特制的氨基酸[[葡萄糖]]混合液，其中支链氨基酸含量高而芳香族氨基酸含量低，使之有利于纠正已经失衡了的血浆氨基酸谱，以改善中枢神经系统的功能。动物实验证明，给肝昏迷动物输注特制的[[氨基酸平衡]]液，使失衡的比值恢复正常，动物也随之苏醒。

图15－5 假递质生成过程

2）[[碱中毒]]：肝功能不全时，可能由于血氨增多，氨剌激[[呼吸中枢]]，使呼吸中枢兴奋，[[换气过度]]，而出现[[呼吸性碱中毒]]。低血钾时伴有[[代谢性碱中毒]]。血液的pH正常时，只有4％的NH₃呈游离状态，96％是成离子状态的NH₄⁺，NH₄⁺容易通过[[细胞膜]]，进入脑细胞。当血液的pH值增高时，则下面的反应

朝着NH₃的方向进行。因此，随着血液pH值的增高，游离的NH₃增多，大量的NH₃进入脑细胞，促使肝性脑病的发生。

（4）及时纠正电解质及酸碱平衡失调。

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