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1．[[乙酰胆碱]]在蛙心灌注实验中观察到，刺激迷走神经时蛙心活动受到抑制，如将灌流液转移到另一蛙心制备中去，也可引致后一个蛙心的抑制。显然在迷走神经兴奋时，有化学物质释放出来，从而导致心脏活动的抑制。后来证明这一化学物质是乙酰胆碱，乙酰胆碱是迷走神经释放的递质。以后在许多其他器官中（例如胃肠、[[膀胱]]、[[颌下腺]]等），刺激其[[副交感神经]]也可在[[灌注液]]中找到乙酰胆碱。由此认为，[[副交感神经节]]后[[纤维]]都是释放乙酰胆碱作为递质的。释放乙酰胆碱作为递质的[[神经纤维]]，称为[[胆碱]]能纤维（图10-6）。后来有

图10-6　自主神经系统神经末梢的化学传递

1．乙酰胆碱 [[闰绍细胞]]（Renshaw cell）是[[脊髓前角]]内的一种神经元，它接受[[前角]][[运动神经元]][[轴突]]侧支的支配，它的活动转而[[反馈]]抑制前角运动神经元的活动。目前知道，前角运动神经元支配骨骼肌的接头处递质为乙酰胆碱，则其轴突侧支与闰绐[[细胞]]发生突触联系，也必定释放乙酰胆碱作为递质（图10-7）。用电生理微[[电泳法]]将乙酰胆碱作用于闰绍细胞，确能引致其放电；用N型受体阻断剂后，乙酰胆碱的兴奋作用即被阻断，说明这一突触联系的乙酰胆碱作用与神经肌接头处一样都是N样作用

图10-7 脊髓前角运动神经元与闰绍细胞的反馈联系

2．[[单胺]]类单胺类递质是指[[多巴胺]]、去甲肾上腺素和5-[[羟色胺]]。由于动物实验中采用了荧光组织化学方法，目前对中枢内单胺类递质系统了解得比较清楚（图10-8）。

图10-8 单胺类递质的通径

2．递质的释放当[[神经冲动]]抵达末梢时，末梢产生[[动作电位]]和离子转移[[Ca]]²⁺由膜外进入膜内，使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来，然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口，小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内。突触前膜释放递质的过程，称为出胞（exocytosis）或胞裂外排。在这一过程中，Ca²⁺的转移很重要。如果减少细胞外Ca²⁺浓度，则递质释放就受到抑制；而增加细胞外Ca²⁺的浓度则递质释放增加。这一事实说明，Ca²⁺由膜外进入膜内的数量多少，直接关系到递质的释放量；Ca²⁺是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为，Ca²⁺可能有两方面的作用：①降低轴浆的粘度，有利于小泡的移动；②消除突触前膜内的负电位，便于小泡与突触前膜接触而发生融合。小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时，其外壳仍可留在突触前膜内（也可与突触前膜融合，成为突触前膜的组成部分），以后仍旧可以重新恢复原样，继续合成并贮存递质（图10-9）。

图10-9 突触处递质释放过程

4．中枢内递质的受体中枢递质种类复杂，因此相应的受体也多，除胆碱能N型和M型受体、肾上腺素能α和β受体外，还有[[多巴胺受体]]、5-羟色胺受体、兴奋性氨基酸受体、γ-[[氨基丁酸受体]]、甘氨酸受体，阿片受体（opiate receptor）等。多巴胺受体可分为D₁、D₂等受体亚型，5-羟色胺受体可分为[[5-HT]]₁、5-HT₂、5-HT₃、5-HT₄等受体亚型，兴奋性氨基酸受体可分为[[N-甲]]基-D-[[天冬氨酸]]型（NMDA）。[[使君子]]氨酸型（QA）和海人[[藻酸]]型（KA）等，γ-氨基丁酸受体可分为GABA_A、GABA_B等受体亚型，阿片受体可分为μ、δ、κ等受体亚型。这些受体也有相应的受体阻断剂，例如派迷清（pimozide）能阻断多巴胺受体，[[肉桂]][[硫胺]](cinanserin)能阻断5-羟色胺受体，荷包牡丹硷(bicuculine)能阻断GABA_A受体，钠洛酪(naloxone)能阻断阿片μ受体等。

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