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有过敏体质的人接触[[抗原]]后，在B[[细胞]]介导下，[[浆细胞]]产生lgE，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放[[组胺]]、嗜酸粒细胞[[趋化因子]]（ECF）等，使平滑肌立即发生[[痉挛]]，此为速发性哮喘反应（immediateasthmatic reaction,IAR）（图2-4-1）。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应(late asthmaticreaction,LAR)，这是气道变应性炎症（AAI）的结果（图2-4-1）。此时，[[支气管]]壁内（以及支气管[[肺泡]]灌洗液内）有大量炎性细胞（[[巨噬细胞]]、嗜酸粒细胞、[[中性粒细胞]]等），释放出多种炎性[[递质]]，如白三烯（LTS）、[[前列腺素]]（PGS）、[[血栓素]]（TX）及[[血小板]][[活化因子]]（PAF）等，引起微小[[血管]]渗漏、支气管[[粘膜水肿]]、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致[[通气]]障碍和BHR（图2-4-2）AAT还表现在气道上皮损伤，[[神经末梢]]暴露，受炎性因子作用后，释放[[神经肽]]（NK）、P物质（SP）等，进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。

图2-4-1 支气管哮喘发病机理示意图

图2-4-2 AAI及BHR引起的气道狭窄

合理治疗，可减轻发作或减少发作次数，部分病人可以治愈。据统计约有25％－78％的儿童，经过治疗或到[[成年期]]可完全缓解。如诱发因素未能消除，哮喘反复发作而加重，可并发肺气肿，肺原性心脏病，心、肺功能不全则预后较差。

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