更改

Sutherland综合这些资料提出第二信使学说，其主要内容包括：①激素是第一信使，它可与靶细胞膜上具有立体[[构型]]的[[专一性]]受体结合；②激素与受体结合后，激活漠上的腺苷酸环化酶系统；③在mg²⁺楔存在的条件下，腺苷酸环化酶促使[[ATP]]转变为cAMP，cAMP是第二信使，信息由第一信使传递给第二信使；④cAMP是使无活性的蛋白激酶（PKA）激活。PKA具有两个[[亚单位]]，即调节亚单位与催化亚单位。CAMP与PKA的调节亚单位结合，导致调节亚单位与催化亚脱离而使PKA激活，催化细胞内多种[[蛋白质]]发生磷酸化反应，包括一些[[蛋白]]发生磷酸化，从而引起靶细胞各种[[生理]][[生化反应]]（图11-2）。

图11-2 含氧激素作用机制示意图

DG的作用主要是它能特异性[[激活蛋白激酶]]C（protein kinase C,PKC）PKC的激活依赖于Ca²⁺的存在。激活的PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的[[生物]]效应。另外，DG的[[降解产物]][[花生四烯酸]]是合成[[前列腺素]]的原料，花生四烯酸与前列腺素的[[过氧化物]]又参与鸟苷酸环化酶的激活，促进cGMP的生成。[[CGMP]]作为另一种可能的第二信使，通过激活蛋白激酶G(PKG)而改变细胞的功能（图11-3）。

图11-3 磷脂酰肌醇信息传递系统示意图

第一步是激素与胞浆受体结合，形成激素-胞浆受体复合物。在靶细胞将中存在着类固醇激素受体，它们是蛋白质，与相应激素结合特点是专一性强、亲和性大。例如，[[子宫]]组织胞浆的[[雌二醇]]受体能与17β-雌二醇结合，而不能与17α-雌二醇结合。激素与受体的亲和性大小与激素的作用强度是平行的。而且胞浆受体的含量也随[[靶器官]]的功能状态的变化而发生改变。当激素进入细胞内与胞浆受体结合后，[[受体蛋白]]发生构型变化，从而命名激素-胞浆受体复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内。第二步是与核内受体相互结合，形成激素-核受体复合物，从而激发[[DNA]]的[[转录]]过程，生成新的mRNA，诱导[[蛋白质合成]]，引起相应的生物效应（图11-4）。

图11-4 类固醇激素作用机制示意图

应该指出，含氮激素可作用于转录与翻译阶段而影响蛋白质的合成；反过来，类固醇激素也可以作用于细胞膜引起基因表达学说难以解释的某引起现象。

== 百科帮你涨知识 ==