更改

'''止血机制'''(hemostatic mechanism)，[[血管]]壁受损后所发生的血管壁、[[血小板]]和[[血浆]][[凝血因子]]三者的相互作用称[[止血机制]]。血管受损破裂后的快速[[止血]]是机体重要的保护功能。止血功能异常可导致病理性[[出血]]或[[血栓形成]]。止血过程在血管受损后几秒钟内即启动，需历时几分钟甚至一小时才能完成（图1）。

初期止血过程涉及受损血管的收缩、[[内皮]]下[[胶原]]组织的暴露以及血小板在受损血管表面的[[粘附]]、聚集和形成初期止血栓（图2），历时3～7分钟。初期止血需[[血管性假血友病]]因子(FⅧ:VWF)的参与。FⅧ:VWF介导血小板粘附并促使血小板释出血管活性物质(如 PF4)，后者又加强血小板的聚集反应。临床应用[[出血时间]]来判断初期止血功能，它是反映血小板功能的敏感指标。

二期止血是指在形成初期止血栓的部位进一步形成[[纤维蛋白]]凝块的过程。[[活化]]的血小板表面在血小板活化时释出膜[[磷脂]]和钙，有效地集合参与在[[凝血酶原]]激活物中的凝血因子，从而[[催化]][[凝血酶]]的形成。损伤局部产生的凝血酶催化[[纤维蛋白原]]转化为纤维蛋白，后者进一步加固血小板[[血栓]]并网罗[[红细胞]]使持久性[[血凝]]块增大；促使更多的血小板活化、释放出活性物质以及活化的血小板合成并释出[[血栓素]](TxA₂);促使凝血因子ⅩⅢ（FⅩⅢ，纤维蛋白稳定因子）的活化，使纤维蛋白交联而形成稳定的纤维蛋白凝块。临床采用全血凝固时间来恒量二期止血过程，正常值为8～10分钟。

血管壁、血小板或凝血因子单个或复合的缺陷均可引起出血倾向。先天性（遗传性）[[出血性疾病]]常由单个缺陷所致，而获得性疾病则往往具有多种止血因素缺陷。对三种止血因素缺陷的鉴别见下表。

某些病理情况下，血小板和异常的血管内皮、活化的凝血因子间相互作用导致止血机制持续地激活、血液流速的改变、血液成分在循环血液中凝聚而形成局部血栓。血栓所造成的病理过程称为血栓形成。血栓形成的后果取决于血栓的部位，受梗阻的脏器和脏器血流的限制程度。