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上述各种因素首先引起肝细胞脂肪变、坏死及[[炎症]]等，以后在坏死区发生[[胶原纤维]]增生。后者主要来自增生的纤维[[母细胞]]、局部的贮[[脂细胞]]及因肝细胞坏死，局部的[[网状纤维]]支架塌陷，网状纤维融合形成胶原纤维（无细胞硬化）。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为[[肝纤维化]]。为可复性病变，如果病因消除，[[纤维化]]尚可被逐渐吸收。如果继续进展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，终于使肝小叶结构和血液循环被改建而形成肝硬变（图10-43）。

图10-43门脉性肝硬变假小叶形成过程示意图

肉眼观，早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm（图10-44）。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。

图10-44 门脉性肝硬变

镜下，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶（图10-45）。假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶[[中央静脉]]缺如、偏位或有两个以上，有时还可见被包绕进来的汇管区。再可见再生的肝细胞结节（也可形成假小叶），其特点是肝细胞排列紊乱，[[胞体]]较大，核大[[染色]]较深，常出现双核肝细胞。增生的纤维组织常压迫、破坏细小[[胆管]]，引起小胆管内淤胆。此外，还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管（已用[[角蛋白]][[单克隆抗体]][[免疫]]组化技术证明，假胆管来源于胆管[[上皮]]）。

图10-45 门脉性肝硬变

1．[[门脉高压]]症是由于肝内[[血管系统]]在肝硬变时被破坏改建引起：①由于假小叶形成及肝实质纤维化的压迫使小叶下[[静脉]]（窦后）、小叶中央静脉及[[肝静脉]]窦受压，致[[门静脉]]的回流受阻。②肝动脉与门静脉间形成异常吻合支（图10-46），压力高的[[动脉血]]流入门静脉，使后者压力增高。

图10-46 肝硬变时肝内血液循环变化示意图

门脉压升高，胃、肠、脾等器官的[[静脉血回流]]受阻。[[晚期]]因[[代偿]]的调，临床出现：①[[脾肿大]]（splenomegaly），重量多在500g以下，少数可达800～1000g。镜下，[[红髓]]内有[[含铁血黄素]]沉着及纤维组织增生，形成黄褐色的含铁结节。②胃肠淤血，粘膜淤血、[[水肿]]，致患者[[食欲不振]]，[[消化不良]]。③[[腹水]]（ascites），在晚期出现，在腹腔内聚积大量淡黄色透明液体（[[漏出液]]）。腹水形成原因主要有：由于小叶中央静脉及小叶下静脉受压，肝窦内压上升，液体自窦壁漏出，部分经肝[[被膜]]漏入腹腔；肝细胞合成[[白蛋白]]功能降低，导致[[低蛋白血症]]，使[[血浆]][[胶体渗透压]]降低；肝灭能作用降低，血中[[醛固酮]]、[[抗利尿素]]水平升高，引起水、钠[[潴留]]。④侧支循环形成，门静脉压升高使部分门静脉血经门体静脉吻合枝绕过肝直接回心（图10-47）。主要的侧支循环和[[合并症]]如：[[食管]]下段[[静脉丛]]曲张，如破裂可引起大[[呕血]]，是肝硬变患者常见的死因之一；[[直肠静脉丛]]曲张，破裂常发生[[便血]]，长期便血可引起[[贫血]]；脐周围[[静脉网]]曲张，临床上出现“海蛇头”（caput medusae）现象。

图10-47 肝硬变时侧支循环模式图

肉眼观，肝体积缩小，重量减轻，质地变硬。表面有较大且大小不等的结节，最大结节直径可达6cm。由于形成大小不等的结节常使肝变形（图10-48），[[肝左叶]]明显[[萎缩]]，右叶相对肥大隆起。

图10-48 坏死后性肝硬变

寄生虫性肝硬变 主要见于慢性[[血吸虫病]]（详见寄生虫病）。