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[[一氧化碳中毒后迟发性脑病]](delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性[[一氧化碳中毒]]患者经抢救在[[急性中毒]][[症状]]恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性[[痴呆]]为主的一组[[神经]]精神症状。
一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为[[煤气中毒]]，是一氧化碳经[[呼吸道]]进入人体内与[[血红蛋白]]结合形成[[碳氧血红蛋白]]，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织[[缺氧]]，但以大脑组织缺氧致[[高级神经功能障碍]]为主的[[疾病]]。
==一氧化碳中毒后迟发性脑病的病因==
(一)发病原因
[[一氧化碳]](CO)是无色、无臭、无味的气体，[[比重]]0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对[[神经系统]]有剧毒作用。
引起CO[[中毒]]的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的[[散发病例]]由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。
另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。
(二)发病机制
CO一旦进入体内，迅速与[[血红蛋白]]结合形成[[碳氧血红蛋白]](HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但[[解离]]速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织[[缺氧]]。另外，CO还可以与还原型[[细胞色素氧化酶]]的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是[[心脏]]。
急性CO中毒24h死亡者，[[血液]]和[[内脏]]呈[[樱桃]]红色，组织器官[[充血]]，有大小不等的[[出血]]灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内[[血管]]迅速[[麻痹]]扩张，脑组织[[无氧酵解]]增加，发生脑组织[[水肿]]，以[[细胞]]水肿为主。脑内酸性[[代谢]]产物堆积，血-[[脑脊液]]屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性[[脑水肿]]。重症患者出现血管内皮细[[胞肿]]胀、出血、[[小血管]][[血栓形成]]。脑[[皮质]]可出现与表面平行的带状[[坏死]]如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见[[苍白球]]坏死或形成囊腔。
镜下可见，[[大脑皮质]]有弥漫性神经细胞[[局部缺血]]性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状[[神经细胞]]消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。[[大脑]]深部[[白质]][[纤维]]为[[脱髓鞘]]改变，可聚成片，[[髓鞘]][[肿胀]]断裂呈球状，[[轴突]]亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，[[额叶]]、[[颞叶]]受损相对较重，其次是[[基底核]]、苍白球、[[纹状体]]、[[小脑]][[齿状核]]及[[丘脑]]。迟发性[[脑病]]时，以脑白质广泛[[脱髓鞘病]]变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞[[变性]]而引起的[[继发性]]变性，小血管尤以[[小静脉]][[内皮细胞]]肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的[[病理]]基础。
国外[[病理学]]研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与[[变态反应]]性[[脑脊髓炎]]相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或[[顶叶]]最显著，病程长时可见[[脑萎缩]]。
==一氧化碳中毒后迟发性脑病的症状==
1.急性CO[[中毒]]的主要表现 与[[血液]]中[[碳氧血红蛋白]]的浓度密切相关。根据[[临床表现]]，可分为3级：
(1)[[轻度中毒]]：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感[[头痛]]、[[眩晕]]、[[耳鸣]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[心悸]]、[[无力]]，可有短暂性的[[昏迷]]。
(2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%。除上述[[症状]]加重外，出现[[面色潮红]]、[[口唇]]呈[[樱桃]]红色、脉快、[[多汗]]、[[烦躁]]、[[步态不稳]]，可呈[[嗜睡]]状态，甚至昏迷。
(3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，[[腱反射亢进]]，双侧[[病理反射]]阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。
2.急性CO中毒后迟发性[[脑病]] 急性CO中毒在病情好转数天或数周后，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，[[反应迟钝]]，智能低下，四肢肌张力增高，[[大小便失禁]]，甚至昏迷。
DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大[[发病率]]越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系。
对于急性CO中毒的患者，要时刻提防迟发性脑病的发生，临床上经过一段时间的[[清醒期]]，再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的[[神经]][[机能障碍]]时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或[[MRI]]有广泛性脑白质损害，可以确诊此病。
==一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊断==
===一氧化碳中毒后迟发性脑病的检查化验===
1.[[血常规]] [[白细胞]]总数和中性[[粒细胞]]数可增高。
2.[[血液]]中可查到[[碳氧血红蛋白]]有两种简易碳氧血红蛋白测定法，供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用[[蒸馏水]]3～4ml稀释后，加10%[[氢氧化钠]]1～2滴混匀。正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中，置火煮沸后，若为砖红色，提示CO[[中毒]]，正常为灰褐色。
1.[[脑电图]] 可表现为弥漫性α波抑制或消失，对称性弥漫性高幅慢波等。
2.[[心电图]] 可有心律不齐，[[心动过速]]，[[传导阻滞]]和[[心肌缺血]]改变。
3.头颅[[CT]]和[[MRI]] 急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常，重度患者的CT可表现为[[脑水肿]]，一侧或双[[基底核]]区[[缺血]]性低密度改变。
迟发性[[脑病]]可表现为脑白质疏松症。MRI表现为[[脑室]]周围[[白质]]和双侧半卵圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号，而T2加权相[[高信号]]，病灶可波及[[皮质]]下、[[内囊]]、[[外囊]]，基底核可有缺血[[坏死]]表现，病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。
===一氧化碳中毒后迟发性脑病的鉴别诊断===
急性CO[[中毒]]一般诊断不困难。根据患者有CO中毒的环境条件，患者有典型的[[临床表现]]，以全[[脑神经]]系统障碍为主，局灶性[[定位体征]]相对缺乏，[[口唇]]呈[[樱桃]]红色，[[血液]]中检测到[[碳氧血红蛋白]]，可以确定诊断。
迟发性[[脑病]]应与其他脑部损伤、[[感染]]和[[脑血管病]]及[[代谢]]性脑病如[[低血糖]]性脑病相鉴别。
==一氧化碳中毒后迟发性脑病的并发症==
常见[[头痛]]、[[眩晕]]、[[意识障碍]]或程度不同的[[智能障碍]]，少数患者会留下[[帕金森]][[综合征]]表现。
==一氧化碳中毒后迟发性脑病的预防和治疗方法==
注意煤炉取暖通风，正确使用煤气热水器，避免CO[[中毒]];另外在工业生产中，注意安全生产，防止废气的吸入造成CO中毒。早期救治对防止[[一氧化碳中毒后迟发性脑病]]十分重要。
===一氧化碳中毒后迟发性脑病的西医治疗===
(一)治疗
1.[[急性中毒]]
(1)对于急性中毒者，应迅速脱离[[中毒]]环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许可，应尽可能早地应用[[高压氧治疗]]。在3个大气压的[[高压氧舱]]，可在25min内消除体内50%的[[碳氧血红蛋白]]。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10天为一疗程，连用2～3个疗程。
(2)亦可考虑[[输血]]或[[换血疗法]]。
(3)防止发生[[脑水肿]]：20%[[甘露醇]]250ml[[静脉滴注]],3～4次/d。可佐以襻性[[利尿剂]]，常用[[呋塞米]]([[速尿]])20～40mg静脉滴注，2次/d。[[类固醇激素]][[地塞米松]]， 10mg/d，[[静脉点滴]]，对减轻脑水肿和组织反应有益。
(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。[[维生素]]、三磷[[腺苷]]( [[ATP]])、[[细胞色素C]]、[[辅酶A]]应用，[[氨基酸]]/低分子肽([[脑多肽]])20～30ml、[[脑神经]][[生长素]]10ml，1次/d。其他药物如[[小牛血去蛋白提取物]]([[爱维治]])、[[二磷酸果糖]](1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。
(5)对于重症患者应严密监护，伴有[[抽搐]]者可考虑人工[[冬眠]][[疗法]]。
(6)对症处理和预防[[并发症]]。
2.迟发性[[脑病]]
(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。
(2)[[激素]]应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴，持续用1个月以上。
(3)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。
(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用[[肌松药]]，[[乙哌立松]]([[盐酸乙哌立松]])是首选药物。50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用[[苯海索]]([[安坦]])，2～4mg， 3次/d，也可用[[左旋多巴]]/[[苄丝肼]]([[美多巴]])(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加[[至治]]疗量，可改善[[症状]]。
(5)对于长期[[昏迷]]的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止[[褥疮]]和肢体挛缩[[畸形]]。
(二)预后
一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键。
DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟[[发脑]]病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下[[帕金森]][[综合征]]表现或程度不同的智能低下。
==参看==
*[[神经内科疾病]]
[[分类:神经内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为[[煤气中毒]]，是一氧化碳经[[呼吸道]]进入人体内与[[血红蛋白]]结合形成[[碳氧血红蛋白]]，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织[[缺氧]]，但以大脑组织缺氧致[[高级神经功能障碍]]为主的[[疾病]]。
==一氧化碳中毒后迟发性脑病的病因==
(一)发病原因
[[一氧化碳]](CO)是无色、无臭、无味的气体，[[比重]]0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对[[神经系统]]有剧毒作用。
引起CO[[中毒]]的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的[[散发病例]]由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。
另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。
(二)发病机制
CO一旦进入体内，迅速与[[血红蛋白]]结合形成[[碳氧血红蛋白]](HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但[[解离]]速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织[[缺氧]]。另外，CO还可以与还原型[[细胞色素氧化酶]]的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是[[心脏]]。
急性CO中毒24h死亡者，[[血液]]和[[内脏]]呈[[樱桃]]红色，组织器官[[充血]]，有大小不等的[[出血]]灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内[[血管]]迅速[[麻痹]]扩张，脑组织[[无氧酵解]]增加，发生脑组织[[水肿]]，以[[细胞]]水肿为主。脑内酸性[[代谢]]产物堆积，血-[[脑脊液]]屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性[[脑水肿]]。重症患者出现血管内皮细[[胞肿]]胀、出血、[[小血管]][[血栓形成]]。脑[[皮质]]可出现与表面平行的带状[[坏死]]如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见[[苍白球]]坏死或形成囊腔。
镜下可见，[[大脑皮质]]有弥漫性神经细胞[[局部缺血]]性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状[[神经细胞]]消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。[[大脑]]深部[[白质]][[纤维]]为[[脱髓鞘]]改变，可聚成片，[[髓鞘]][[肿胀]]断裂呈球状，[[轴突]]亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，[[额叶]]、[[颞叶]]受损相对较重，其次是[[基底核]]、苍白球、[[纹状体]]、[[小脑]][[齿状核]]及[[丘脑]]。迟发性[[脑病]]时，以脑白质广泛[[脱髓鞘病]]变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞[[变性]]而引起的[[继发性]]变性，小血管尤以[[小静脉]][[内皮细胞]]肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的[[病理]]基础。
国外[[病理学]]研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与[[变态反应]]性[[脑脊髓炎]]相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或[[顶叶]]最显著，病程长时可见[[脑萎缩]]。
==一氧化碳中毒后迟发性脑病的症状==
1.急性CO[[中毒]]的主要表现 与[[血液]]中[[碳氧血红蛋白]]的浓度密切相关。根据[[临床表现]]，可分为3级：
(1)[[轻度中毒]]：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感[[头痛]]、[[眩晕]]、[[耳鸣]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[心悸]]、[[无力]]，可有短暂性的[[昏迷]]。
(2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%。除上述[[症状]]加重外，出现[[面色潮红]]、[[口唇]]呈[[樱桃]]红色、脉快、[[多汗]]、[[烦躁]]、[[步态不稳]]，可呈[[嗜睡]]状态，甚至昏迷。
(3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，[[腱反射亢进]]，双侧[[病理反射]]阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。
2.急性CO中毒后迟发性[[脑病]] 急性CO中毒在病情好转数天或数周后，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，[[反应迟钝]]，智能低下，四肢肌张力增高，[[大小便失禁]]，甚至昏迷。
DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大[[发病率]]越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系。
对于急性CO中毒的患者，要时刻提防迟发性脑病的发生，临床上经过一段时间的[[清醒期]]，再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的[[神经]][[机能障碍]]时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或[[MRI]]有广泛性脑白质损害，可以确诊此病。
==一氧化碳中毒后迟发性脑病的诊断==
===一氧化碳中毒后迟发性脑病的检查化验===
1.[[血常规]] [[白细胞]]总数和中性[[粒细胞]]数可增高。
2.[[血液]]中可查到[[碳氧血红蛋白]]有两种简易碳氧血红蛋白测定法，供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用[[蒸馏水]]3～4ml稀释后，加10%[[氢氧化钠]]1～2滴混匀。正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中，置火煮沸后，若为砖红色，提示CO[[中毒]]，正常为灰褐色。
1.[[脑电图]] 可表现为弥漫性α波抑制或消失，对称性弥漫性高幅慢波等。
2.[[心电图]] 可有心律不齐，[[心动过速]]，[[传导阻滞]]和[[心肌缺血]]改变。
3.头颅[[CT]]和[[MRI]] 急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常，重度患者的CT可表现为[[脑水肿]]，一侧或双[[基底核]]区[[缺血]]性低密度改变。
迟发性[[脑病]]可表现为脑白质疏松症。MRI表现为[[脑室]]周围[[白质]]和双侧半卵圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号，而T2加权相[[高信号]]，病灶可波及[[皮质]]下、[[内囊]]、[[外囊]]，基底核可有缺血[[坏死]]表现，病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。
===一氧化碳中毒后迟发性脑病的鉴别诊断===
急性CO[[中毒]]一般诊断不困难。根据患者有CO中毒的环境条件，患者有典型的[[临床表现]]，以全[[脑神经]]系统障碍为主，局灶性[[定位体征]]相对缺乏，[[口唇]]呈[[樱桃]]红色，[[血液]]中检测到[[碳氧血红蛋白]]，可以确定诊断。
迟发性[[脑病]]应与其他脑部损伤、[[感染]]和[[脑血管病]]及[[代谢]]性脑病如[[低血糖]]性脑病相鉴别。
==一氧化碳中毒后迟发性脑病的并发症==
常见[[头痛]]、[[眩晕]]、[[意识障碍]]或程度不同的[[智能障碍]]，少数患者会留下[[帕金森]][[综合征]]表现。
==一氧化碳中毒后迟发性脑病的预防和治疗方法==
注意煤炉取暖通风，正确使用煤气热水器，避免CO[[中毒]];另外在工业生产中，注意安全生产，防止废气的吸入造成CO中毒。早期救治对防止[[一氧化碳中毒后迟发性脑病]]十分重要。
===一氧化碳中毒后迟发性脑病的西医治疗===
(一)治疗
1.[[急性中毒]]
(1)对于急性中毒者，应迅速脱离[[中毒]]环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许可，应尽可能早地应用[[高压氧治疗]]。在3个大气压的[[高压氧舱]]，可在25min内消除体内50%的[[碳氧血红蛋白]]。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10天为一疗程，连用2～3个疗程。
(2)亦可考虑[[输血]]或[[换血疗法]]。
(3)防止发生[[脑水肿]]：20%[[甘露醇]]250ml[[静脉滴注]],3～4次/d。可佐以襻性[[利尿剂]]，常用[[呋塞米]]([[速尿]])20～40mg静脉滴注，2次/d。[[类固醇激素]][[地塞米松]]， 10mg/d，[[静脉点滴]]，对减轻脑水肿和组织反应有益。
(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。[[维生素]]、三磷[[腺苷]]( [[ATP]])、[[细胞色素C]]、[[辅酶A]]应用，[[氨基酸]]/低分子肽([[脑多肽]])20～30ml、[[脑神经]][[生长素]]10ml，1次/d。其他药物如[[小牛血去蛋白提取物]]([[爱维治]])、[[二磷酸果糖]](1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。
(5)对于重症患者应严密监护，伴有[[抽搐]]者可考虑人工[[冬眠]][[疗法]]。
(6)对症处理和预防[[并发症]]。
2.迟发性[[脑病]]
(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。
(2)[[激素]]应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴，持续用1个月以上。
(3)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。
(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用[[肌松药]]，[[乙哌立松]]([[盐酸乙哌立松]])是首选药物。50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用[[苯海索]]([[安坦]])，2～4mg， 3次/d，也可用[[左旋多巴]]/[[苄丝肼]]([[美多巴]])(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加[[至治]]疗量，可改善[[症状]]。
(5)对于长期[[昏迷]]的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止[[褥疮]]和肢体挛缩[[畸形]]。
(二)预后
一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键。
DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟[[发脑]]病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下[[帕金森]][[综合征]]表现或程度不同的智能低下。
==参看==
*[[神经内科疾病]]
[[分类:神经内科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
