更改

（1）胞浆疏松化和气球样变：为常见的变性病变，是由于肝细胞受损后细胞水分增多造成。开始时肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状、半透明，称胞浆疏松化。进一步发展，肝细胞更形胀大呈球形，胞浆几完全透明，称为气球样变（ballooning degeneration）（图10-34）。电镜下，可见内质网扩张、[[囊泡]]变、[[核蛋白]]颗粒脱失；[[线粒体]][[肿胀]]、嵴消失等。

图10-34 急性病毒性肝炎

（2）嗜酸性变及[[嗜酸性坏死]]：嗜酸性变多累及单个或几个肝细胞，散在于[[小叶]]内。肝细胞胞浆水分脱失浓缩，嗜酸性染色增强，胞浆颗粒性消失。如进一步发展，胞浆更加浓缩之外，[[胞核]]也浓缩以至消失。最后剩下深红色均一浓染的圆形小体，即所谓嗜酸性小体（acidophilic body或Councillman body）（图10-35）。上述改变称嗜酸性坏死（acidophilic necrosis），为单个细胞坏死（细胞凋谢）。

图10-35 急性病毒性肝炎

（3）点状坏死（spotty necrosis）：[[肝小叶]]内散在的灶状肝细胞坏死。每个坏死灶仅累及1至几个肝细胞。同时该处伴以炎性细胞浸润（图10-36）。

图10-36 病毒性肝炎

（2）慢性活动性肝炎（chuonic active hepatitis，CAH）：此型肝炎病变较重，肝功能持续异常。镜下，肝细胞变性坏死更为广泛而严重。肝细胞坏死呈灶状或条带状，并具有以下二种特征。①小叶周边的肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞呈灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为[[碎片状坏死]]（piecemeal necrosis）（图10-37）；②小叶[[中央静脉]]与汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带，称[[桥接坏死]]（bridging necrosis）。坏死区可出现肝细胞不规则再生。小叶周边部坏死区纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，并与小叶内肝细胞坏死处网状纤维支架塌陷而[[胶原]]化的纤维条索相连接，形成纤维间隔而分割小叶结构。肉眼观，在肿大的肝表面，上述[[纤维化]]明显区呈不平滑颗粒状，质地较硬。此型常见于乙、丙型肝炎，除肝外，患者还有[[脾肿大]]等全身改变，如不及时治愈大都转入肝硬变。

图10-37 慢性活动性肝炎

毛玻璃样肝细胞 多见于HBsAg[[携带者]]及慢性肝炎患者的肝组织。光镜下，HE染色切片上，此等肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样故称毛玻璃样肝细胞（图10-38）。这些细胞内含大量HBsAg，电镜下呈线状或小管状积存在内质网池内。用免疫酶标法或[[免疫荧光]]法可呈HBsAg阳性反应。（图10-39）。

图10-38 毛玻璃样肝细胞

图10-39 肝细胞内的乙型肝炎表面抗原

本型病变可见肝细胞坏死严重而广泛。[[肝索]][[解离]]，肝细胞溶解，出现弥漫性的大片坏死。坏死多自小叶中央开始，向四周扩延，仅小叶周边部残留少数变性的肝细胞。肝窦明显扩张[[充血]]并[[出血]]，Kupffer细胞增生肥大，并吞噬细胞碎屑及色素。小叶内及汇管区有淋巴细胞和[[巨噬细胞]]为主的炎性细胞浸润（图10-40）。残留的肝细胞再生现象不明显。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以[[左叶]]为甚，重量减至600～800g，质地柔软，表面被膜皱缩（图10-41）。切面呈黄色或红褐色，有的区域呈红黄相间的斑纹状，故又称[[急性黄色肝萎缩]]或急性红色[[肝萎缩]]。

图10-40 急性重型肝炎

肝细胞大片坏死消失，小叶中心部最重，周边部残存的肝细胞变性。坏死区有炎性细胞浸润

图10-41 急性重型肝炎

（2）乙型肝炎的发病机制：应用上述肝细胞免疫损伤机制可以解释乙型肝炎出现的不同类型：①T细胞功能正常，感染病毒量多，毒力强时受感染及免疫损伤的肝细胞多而重，表现为急性重型肝炎；②T细胞功能正常，病毒量较少，毒力较弱则发生急性普通型肝炎；③T细胞功能正常，病毒量甚少，毒力很弱则表现为轻型或亚临床型肝炎；④T细胞功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒和损伤部分受感染的肝细胞，未清除的病毒可继续繁殖并感染，反复发生部分肝细胞损伤，结果表现为慢性肝炎；⑤机体免疫功能缺陷，T细胞呈[[免疫耐受]]状态，此时病毒与[[宿主]][[共生]]。病毒在肝细胞内持续复制，感染的肝细胞也不受免疫损伤，此时则表现为无症状的[[病毒携带者]]。