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（一）心肌部分坏死致心输出量降低　缺血性损伤或[[细胞死亡]]所造成的大块[[心肌病]]变是导致急性心肌梗死心肌收缩力减退和引起休克的决定性因素。Alonso等观察了22例死于休克的急性心肌梗死患者，发现平均50%以上的左心室心肌丧失功能；与此对比，10例[[猝死]]但无休克者，只有25%以下的心肌丧失功能。证实了可收缩心肌量的显著减低是心肌梗死发生休克综合征的根本原因，并由此导致一系列病理生理变化。首先导致动脉压减低，从而使凭藉[[主动脉]][[灌注压]]力的[[冠状动脉]][[血流量]]减低，这又进一步损害心肌功能，并可扩大心肌梗死的范围，加上随之而来的心律失常和代谢性酸中毒，可促进上述结果的恶化（图21-1）。

图21-1 冠状动脉阻塞引起心源性休克和进行性循环衰竭的恶性循环

由于急性心肌梗死合并心源性休克时，心搏出量急性下降，在[[静脉回流]]无变化的情况下，使心室内残余血量增加，心肌纤维伸展的强度增加。根据Frank-Starling机制，心肌纤维伸展增强，长度增加，可使心排血量相应增加。Ross等研究表明，心室充盈压在2.67kPa(20mmHg)范围内，心搏出量的上升与压力的上升相平行；急性心包伸展障碍和急性梗死区域的心肌僵硬，均影响[[心室舒张期]]进一步扩张和充盈。由于充盈压上升，使心肌，特别是[[心内膜]]下心肌的灌注进一步减少。心搏出量的下降，还可影响心肌的[[化学]]和压力感受器与主动脉弓和动动脉窦内压力感受器之间的关系，使之趋向于强烈的反调节。此过程称为交感肾上腺反应，其结果是强烈地刺激了[[肾上腺]]，并使节后[[交感神经]]末梢释放[[儿茶酚胺]]。所以在急性心肌梗死伴有心源性休克时，血中儿茶酚胺比无[[合并症]]者明显增高。交感肾上腺反应可以使尚有收缩能力的心肌纤维的收缩力增强，还使心率加快，两者均使心肌耗氧量增加。此外，这一反应还可刺激周围血管的α[[受体]]，使[[血管收缩]]，其作用主要是维持[[动脉血压]]，并保证足够的[[冠状动脉灌注]]。这一点有决定性的意义，因为灌注压如低于8.66～9.33kPa(65～70mmHg)，冠状动脉血流将不成比例地急剧下降。如原有[[冠状动脉狭窄]]，灌注量进一步减低，[[心肌缺血]]更为严重，坏死区域继续扩大，心排血量更为降低，心室充盈压继续上升，影响心肌灌注，构成恶性循环（图21-2）。

图21-2 心肌梗死合并休克的恶性循环

（四）辅助循环　主要是指应用主动脉内气囊反搏（intra-aorticballonpumping,IABP）。IABP对心源性休克的治疗效果意见不一致，存活率为11%～70%，这和适应证的选择、使用时机，以及是否同时采取[[外科]]治疗措施有关。IABP是把前端带气囊的导管从股动脉插到[[锁骨下动脉]]，向气囊扩张，使舒张期主动脉压上升；于收缩期气囊收缩，则主动脉压减小（图21-3）。此法对心脏有如下四个优点：①由于收缩期压力减小，使心工作量减少；②心肌耗氧量减少；③由于舒张压力上升，使冠状动脉血量增加；④保持平均动脉压。

图21-3 气囊反搏示意图

（五）外科治疗　急性心肌梗死并发室间隔穿孔或乳头肌断裂而致急性二尖瓣返流者，半数以上的病人将发生心源性休克。对于这种病人如先经药物和主动脉内气囊反搏治疗，待病情稳定后3～6周再行选择性手术，可大大降低病死率。急性心肌梗死心源性休克，经保守治疗病情稳定12h后，作冠状动脉搭桥手术，其病死率也明显低于保守治疗者。

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