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交感神经引起[[血压升高]]的机制是多方面的：①使[[小动脉]]收缩，增大[[外周阻力]]；使[[静脉]]收缩，增加回心血量；②通过兴奋[[心脏]]的β[[受体]]使心脏收缩加强、加快，从而提高[[心输出量]]；③直接或间接激活[[肾素]]-[[血管紧张素]]系统（renin-angiotensinsystem, RAS），进而收缩[[血管]]和通过[[血管紧张素Ⅱ]]（angiotensinⅡ,A-Ⅱ）促进[[醛固酮]]分泌，增加[[血容量]]（图12－5）。

图12－5 交感神经引起血压升高的机制

[[流行病学调查]]证明，钾的摄入量与血压呈[[负相关]]；给高血压患者补充钾盐可使血压下降，并能提高限钠饮食[[疗法]]的降压效果。钾的降压机制可能是：①抑制血浆肾素活性，减少血管紧张素Ⅱ受体数目和降低其与血管素Ⅱ的亲和力；②抑制肾小管对钠的重吸收，促进钠排出；③减弱交感神经的敏感性。此外，高能尚能激活血管平滑肌细胞膜Na⁺-K⁺泵，防止钠、钙在细胞内蓄积(［Na］ⁱ、［Ca］ⁱ)。

图12－6 高食盐和利钠因子引起高血压机制示意图

（2）细胞膜先天性功能异常：主要表现在膜的钠、钙离子运转异常。细胞对钠的运转有四个系统，即①Ca⁺-K⁺泵：为主动的运转系统；②被动性运转，决定于细胞内外K⁺、Na⁺离子梯度；③Na⁺－K⁺同向运转（co-transport）和④Na⁺－Li⁺逆向运转（counter-transpot）（图12－7）。

图12－7 细胞内钠运转的四个系统

此外，实验还证明SHR大鼠出生后血压升高之前，其血管壁的收缩成分较正常鼠多，对加压物质的收缩反应也远较正常鼠强。双亲有高血压病史的血压正常子女也存在有类似的现象。同时这类子女血中的利钠因子（NF）也明显升高，这提示血管的高反应性和NF的升高都与遗传有关。总之，高血压病遗传的易感性是多因素的，它在高血压病发生中的作用是和环境因素的作用相辅相成的，也即环境因素往往是在[[遗传易感性]]的基础上发挥致病作用的，而遗传易感性又是通过对环境因素的反应表现出来。例如食盐过多之所以能引起钠水潴留和血压升高，常是在肾脏先天性排钠障碍和膜对离子运转先天性异常的基础上发生的，而患者对高血压病的遗传易感性又是通过食盐过量才得以表现出来。

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