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镜 下，病变区腺上皮萎缩，腺体变小并可有囊性扩张，常出现[[上皮化]]生（假[[幽门]]腺[[化生]]及肠上皮化生）。在粘膜[[固有层]]有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。在胃体和 胃底部病变区，主要呈现[[壁细胞]]消失，其次是[[主细胞]]消失和粘液[[分泌细胞]]化生。后者称为幽门腺或假幽门腺化生。电镜观察，壁细胞除数量减少外，可见细胞内自噬 泡增多，[[内质网]]扩张，高尔基器减少，[[线粒体]][[肿胀]]，表面[[微绒毛]]消失。内质网、高尔基器和微绒毛是壁细胞的功能部分，其减少或消失反映了细胞泌酸功能的低下或 消失。在[[幽门窦]]病变区，主要改变为幽门腺呈不同程度的萎缩、消失（图10-3）并常有肠上皮化生。胃粘膜表层[[上皮细胞]]生长，可形成[[绒毛]]样突起，[[增生]]的上皮 中出现分泌粘液的杯状细胞（图10-4）、具有刷状缘的吸收上皮细胞和Paneth细胞时其形态结构与[[小肠]]粘膜相似，故称为肠上皮化生。现知肠上皮化生的 胃粘膜易诱发[[胃癌]]，多为[[息肉]]样[[腺癌]]。

图10-3 慢性萎缩性胃炎

胃 粘膜的肠上皮化生分为小肠型及[[大肠]]型二种，二型中又分别分出完全肠上皮化生与不全肠上皮化生（图10-4）。小肠型与大肠型肠上皮化生可从光镜的腺体形态 及粘液组化反应加以鉴别。Teglbjaerg曾报告含氧[[乙酰]][[化唾液酸]]粘液者为大肠型化生，该粘液反应阴性者为小肠型化生。多数研究指出大肠型化生与肠型 胃癌并存者较多，特别是不全大肠型肠上皮化生在癌旁组织中明显增多，其[[DNA]]含量及CEA的检出率均明显增加。但肠上皮化生究竟是否属于[[癌前病变]]迄今尚无 定论。

图10-4 胃粘膜肠上皮化生

3． [[肥厚性胃炎]]（hypertrophic gastritis） 又称肥厚性[[胃病]]（hypertrophic gastropathy）、Menetrier病。发病原因不明。病变特点是，粘膜肥厚，皱襞加深变宽似脑回状（图10-5）。镜下，[[腺体肥大]]增生，腺管 延长。粘膜固有层炎性细胞浸润不显著。粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，壁细胞及主细胞有时减少。临床上，多数患者有胃酸低下及因[[蛋白]]由胃液丧失而致的低蛋 白[[血症]]。

图10-5 慢性肥厚性胃炎

4． [[疣状胃炎]]（gastritis verrucosa）是一种有特征性病理变化的胃炎，病变处胃粘膜发生一些大小不等的糜烂，其周围粘膜隆起，因而形成中心凹陷的病灶，形如痘疹。病灶主要 分布在幽门窦部。病变活动期，镜下可见病灶中心凹陷部的胃粘膜上皮处于变性、坏死和脱落状态并伴有急性炎性渗出物覆盖病灶表面。病变修复时局部粘膜上皮再 生修复。有时可见修复上皮呈不典型增生。本病与一般的单纯性胃粘膜糜烂不同，其发病机制尚有待查清。