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三环类[[抗抑郁药]]三环抗郁药(Trichyclicantidepressivedrugs)的作用是阴滞[[突触]]的[[神经介质]][[去甲肾上腺素]](NA)及5-羟色安([[5-HT]])的再吸收。三环类药物对α-[[肾上腺素受体]]有阻滞作用,并且也影响[[乙酰胆碱]]及[[组织胺]]。三环抗抑郁药中应用最广泛的是[[阿米替林]]及[[丙咪嗪]],还有[[多虑平]],氟丙咪嗪,胺丙[[吲哚]],托拉唑酮、[[麦普替林]]、半皮色林等。
(1)[[不良反应]]:这类药物的许多不良应用是由于NA蓄积的结果,这种蓄积表现于[[肾上腺素]]能突触及整个身体的影响。NA的再吸收受抑制,将使[[心肌]]NA排空而导致循环中[[儿茶酚胺]]浓度升高。同时由于三环类药物的抗胆碱能及[[奎尼丁]]样作用,将产生心率、心律及[[传导]]紊乱,并常见地[[高血压]]及[[心肌功能不全]]的病人。大剂量则这些反应加重,导致危及生命的[[心律失常]],传导紊乱及[[心脏]]-[[呼吸]]受抑制伴有[[低血压]],甚至发生心脏完全阻滞。这些药物的抗胆碱能作用也可产生[[口干]]、出汗、[[排尿障碍]]、[[便秘]]、眼花、激动及意识不清。大剂量则出现[[幻觉]]、[[肌挛缩]]、[[抽搐]]及[[昏迷]]。剂量超过1.0g则严重[[中毒]],2.0g以上常可致死。三环类抗郁药罕见[[变态反应]],但有发生[[胆汁郁积性黄疸]]及[[粒细胞减少症]]。变态反应表现为[[皮疹]]、[[荨麻疹]]及[[皮肤]][[血管炎]]、尚未见有[[致癌作用]]的招待。
1)[[心血管系统]]:三环类[[抗抑郁药物]]干扰心率、心律及心肌收缩力,是通过不同的机理,包括抗胆碱能作用,干扰突触前神经元对NA的再摄取,直接抑制心肌及由于药物的新脂性及表面活性而改变[[细胞膜]]的通透性。最常见的改变是[[窦性心动过速]]。[[心电图]]改变为P-R,QRS、及Q-T间期延长,T波平坦或倒置。还见有H-V间期延长。这些所见颇似奎尼丁及[[普鲁卡因酰胺]]的作用,并可导致房室或[[束支传导阻滞]],也易诱发室性[[异位搏动]]如[[心动过速]]或颤动。应用适当剂量的三环抗抑郁药治疗的病人中,20%发生明显的[[体位性低血压]],这种作用与药物在[[血浆]]中的浓度并不一致。
2)[[神经系统]]:有时可出现[[精神病]]性或精神性反应,如[[共济失调]],静坐不能、语言及活动能力低下、梦态及记忆紊乱。
3)[[消化系统]]:可见变态反应性[[胆汁]]蓄积性[[黄疸]]。
4)[[泌尿系统]]:常,见有某些程度的[[尿潴留]],但临床并无问题。
5)[[造血系统]]:可见[[粒细胞]]缺乏、[[溶血性贫血]]。
6)[[内分泌]]、[[代谢]]:同是应用抗抑郁约及精神病药治疗,可使[[体重增加]],部分是由于精神状态改善,但也有生理作用在内。
7)特殊感官;三环类抗抑郁药可诱发窄角性[[青光眼]]。
8)皮肤:可出现皮肤血管炎、皮疹及荨麻疹,可能由于[[过敏反应]]。
9)对下一代的影响:由于三环类药物的肾上腺素能及抗胆碱能作用通过[[胎盘]]所致,因此在[[围产期]]及[[妊娠期]]应避免使用这些药物。
(2)相互作用:常合用三环类药物与[[单胺氧化酶抑制剂]]治疗顽固病人,是危险的;全可致[[高热]],可能与5-HT的含量升高有关。[[单胺氧化酶]]抑制济不能与反苯环丙胺(Tranylcypromine)、丙咪嗪或[[氯丙咪嗪]]合用,因为易发生中毒性相互作用。
1)三环类药物与[[拟交感神经]]的相互作用最为凶险,可导致严重的高血压。丙咪嗪可使[[苯肾上腺素]]([[新福林]])的作用增强2~3倍,去甲肾上腺素增强4~8倍,但对[[异丙肾上腺素]]却无影响。
2)三环类药物与[[乙醇]]合用可使作用减弱,但尚有争论。
3)三环类药物与[[吩噻嗪]]合用治疗[[抑郁]]伴有[[焦虑]]的病人是否疗效更好,意见并不一致。三环类药物与甲硫哒嗪合用特别危险,因为二者均对心脏有毒性作用。[[奋乃静]]、[[氯丙嗪]]及[[氟哌啶醇]]都干扰丙咪嗪的代谢。奋乃静使[[去甲替林]]的代谢产物从尿中排出的总量减少,减少血浆的代谢产物浓度,而增加未变[[化药]]物的水平。
4)丙咪嗪及其他三环类药物的抗胆碱能作用使胃肠运动减慢,足以干扰各种其他药物的吸收,尤以氯丙嗪最为明显,因为它大部分停留在肠管时进行代谢。
5)利它林(Ritalin)与三环类药物对情绪有相互协同作用,因为利它林干扰丙咪嗪的代谢,导致血中丙咪嗪浓度升高,合用时应注意。
6)三环类药物也使节后阻滞药发[[胍乙啶]]、[[利血平]]、要乐宁及α-[[甲基多巴]]的降压作用逆转,使[[血压]]失去控制。应用降压药使血压稳定的病人,突然停用三环类药物可引起严重的低血压。
7)三环类药物干扰口服[[抗凝药]]物的代谢,并可增加它们在[[血清]]中的浓度,延长它们的t<sub>1/2</sub>达300%
==参看==
*[[抗抑郁药]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
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(1)[[不良反应]]:这类药物的许多不良应用是由于NA蓄积的结果,这种蓄积表现于[[肾上腺素]]能突触及整个身体的影响。NA的再吸收受抑制,将使[[心肌]]NA排空而导致循环中[[儿茶酚胺]]浓度升高。同时由于三环类药物的抗胆碱能及[[奎尼丁]]样作用,将产生心率、心律及[[传导]]紊乱,并常见地[[高血压]]及[[心肌功能不全]]的病人。大剂量则这些反应加重,导致危及生命的[[心律失常]],传导紊乱及[[心脏]]-[[呼吸]]受抑制伴有[[低血压]],甚至发生心脏完全阻滞。这些药物的抗胆碱能作用也可产生[[口干]]、出汗、[[排尿障碍]]、[[便秘]]、眼花、激动及意识不清。大剂量则出现[[幻觉]]、[[肌挛缩]]、[[抽搐]]及[[昏迷]]。剂量超过1.0g则严重[[中毒]],2.0g以上常可致死。三环类抗郁药罕见[[变态反应]],但有发生[[胆汁郁积性黄疸]]及[[粒细胞减少症]]。变态反应表现为[[皮疹]]、[[荨麻疹]]及[[皮肤]][[血管炎]]、尚未见有[[致癌作用]]的招待。
1)[[心血管系统]]:三环类[[抗抑郁药物]]干扰心率、心律及心肌收缩力,是通过不同的机理,包括抗胆碱能作用,干扰突触前神经元对NA的再摄取,直接抑制心肌及由于药物的新脂性及表面活性而改变[[细胞膜]]的通透性。最常见的改变是[[窦性心动过速]]。[[心电图]]改变为P-R,QRS、及Q-T间期延长,T波平坦或倒置。还见有H-V间期延长。这些所见颇似奎尼丁及[[普鲁卡因酰胺]]的作用,并可导致房室或[[束支传导阻滞]],也易诱发室性[[异位搏动]]如[[心动过速]]或颤动。应用适当剂量的三环抗抑郁药治疗的病人中,20%发生明显的[[体位性低血压]],这种作用与药物在[[血浆]]中的浓度并不一致。
2)[[神经系统]]:有时可出现[[精神病]]性或精神性反应,如[[共济失调]],静坐不能、语言及活动能力低下、梦态及记忆紊乱。
3)[[消化系统]]:可见变态反应性[[胆汁]]蓄积性[[黄疸]]。
4)[[泌尿系统]]:常,见有某些程度的[[尿潴留]],但临床并无问题。
5)[[造血系统]]:可见[[粒细胞]]缺乏、[[溶血性贫血]]。
6)[[内分泌]]、[[代谢]]:同是应用抗抑郁约及精神病药治疗,可使[[体重增加]],部分是由于精神状态改善,但也有生理作用在内。
7)特殊感官;三环类抗抑郁药可诱发窄角性[[青光眼]]。
8)皮肤:可出现皮肤血管炎、皮疹及荨麻疹,可能由于[[过敏反应]]。
9)对下一代的影响:由于三环类药物的肾上腺素能及抗胆碱能作用通过[[胎盘]]所致,因此在[[围产期]]及[[妊娠期]]应避免使用这些药物。
(2)相互作用:常合用三环类药物与[[单胺氧化酶抑制剂]]治疗顽固病人,是危险的;全可致[[高热]],可能与5-HT的含量升高有关。[[单胺氧化酶]]抑制济不能与反苯环丙胺(Tranylcypromine)、丙咪嗪或[[氯丙咪嗪]]合用,因为易发生中毒性相互作用。
1)三环类药物与[[拟交感神经]]的相互作用最为凶险,可导致严重的高血压。丙咪嗪可使[[苯肾上腺素]]([[新福林]])的作用增强2~3倍,去甲肾上腺素增强4~8倍,但对[[异丙肾上腺素]]却无影响。
2)三环类药物与[[乙醇]]合用可使作用减弱,但尚有争论。
3)三环类药物与[[吩噻嗪]]合用治疗[[抑郁]]伴有[[焦虑]]的病人是否疗效更好,意见并不一致。三环类药物与甲硫哒嗪合用特别危险,因为二者均对心脏有毒性作用。[[奋乃静]]、[[氯丙嗪]]及[[氟哌啶醇]]都干扰丙咪嗪的代谢。奋乃静使[[去甲替林]]的代谢产物从尿中排出的总量减少,减少血浆的代谢产物浓度,而增加未变[[化药]]物的水平。
4)丙咪嗪及其他三环类药物的抗胆碱能作用使胃肠运动减慢,足以干扰各种其他药物的吸收,尤以氯丙嗪最为明显,因为它大部分停留在肠管时进行代谢。
5)利它林(Ritalin)与三环类药物对情绪有相互协同作用,因为利它林干扰丙咪嗪的代谢,导致血中丙咪嗪浓度升高,合用时应注意。
6)三环类药物也使节后阻滞药发[[胍乙啶]]、[[利血平]]、要乐宁及α-[[甲基多巴]]的降压作用逆转,使[[血压]]失去控制。应用降压药使血压稳定的病人,突然停用三环类药物可引起严重的低血压。
7)三环类药物干扰口服[[抗凝药]]物的代谢,并可增加它们在[[血清]]中的浓度,延长它们的t<sub>1/2</sub>达300%
==参看==
*[[抗抑郁药]]
== 百科帮你涨知识 ==
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