==疾病病因==
原发性高血压（primary hypertension）的病因尚未阐明，目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失[[代偿]]所致。原发性高血压的病因为各种原因（如[[血液]]粘稠度增高、精神因素导致的全身小动脉收缩等）导致的重要脏器如脑、心、肾的血供相对和（或）绝对不足，为了满足以上脏器尤其是[[肾脏]]的血供，从而引发血压调节机制的调节，调节性的导致血压升高。所以，并非血压调节机制失代偿，而是代偿性调节性升高。按照以上理论，以[[补血]][[活血]]法为主要治疗原则，治疗原发性高血压能取得比较理想的效果，对于早期高血压病，基本可以治愈。
<b>1、血压的调节</b>
影响因素众多，主要决定于心排[[血量]]及体循环的周围血管阻力。平均[[动脉血压]]（BP）＝心排血量（CO）×总[[外周阻力]]（PR）
心排血量随体液容量的增加、心率的增快及心肌收缩力的增强而增加；总外周阻力则与以下因素有关：①阻力小动脉结构改变，如继发的血管壁增后，使外周阻力持续增高。②血管壁[[顺应性]]（尤其是[[主动脉]]）降低，使[[收缩压]]升高，[[舒张压]]降低。③血管的舒、缩状态。如[[交感神经]]α[[受体]]激动、[[血管紧张素]]、[[内皮素]]－1等物质使[[血管收缩]]，阻力升高；一氧化氮、[[前列环素]]、环[[激肽]]、[[心钠素]]等物质的作用使[[血管扩张]]，阻力降低。此外，血液粘稠度也使阻力增加。
血压的急调节主要通过[[压力感受器]]及交感神经活动来实现，而慢性调节则主要通过[[肾素]]－血管紧张素－[[醛固酮]]系统及肾脏对体液容量的调节来完成。如上述调节机制失去平衡即导致高血压。
<b>2、遗传学说</b>
原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传[[生化]]异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性[[高血压大鼠]]株－自发性高血压大鼠（SHR）。但是至今尚未发现有特殊的血压[[调节基因]]组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。
<b>3、肾素－血管紧张素系统（RAS</b>）
[[肾小球]]入球动脉的求旁[[细胞]]可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，然后经血管紧张素[[转换酶]]（ACE）的作用转变为月管紧张素II（AT II）。AT II可通过其效应受体使小动脉[[平滑肌]]收缩，外周血管阻力增加；此外，AT II还可通过交感神经末梢[[突触前膜]]的正反馈使[[去甲肾上腺素]]分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之维持。然而，在高血压患者中，[[血浆]]肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、[[心脏]]、中枢神经、肾脏及[[肾上腺]]中均有RAS各成分的mRNA表达，并有AT II受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。
引起SAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小关内液钠浓度减少，[[血容量]]降低，[[低钾血症]]，[[利尿剂]]及精神紧张，寒冷、直立运动等。
<b>4、钠与高血压</b>
[[流行病学]]和临床观察均显示[[食盐]]摄入量与高血压的发生密切有关，高钠生如可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但是，改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入导致血压升高常德有关[[遗传因素]]参与，即高钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用。其次，正常肾脏通过利钠自然维持血管内容量和调节血压，某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的[[灌注压]]才能产生同等的利钠效应，因此，使血压维持在高水平上。此外，某些影响钠排出的因子，例如心钠素等也可能参与高血压的形成。
钠引起高血压的机制尚不清楚，钠[[潴留]]使细胞外液容量增加，因此心排血量增加；血管平滑[[肌细胞]]内钠水平增高又可导致细胞内钙离子浓度升高，并使血管收缩反应增强，因此外周血管阻力升高，这些均促进高血压的形成。
<b>5、精神神经学说</b>
动物实验证明，条件反射法可形成狗的[[神经]]精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、[[焦虑]]或长期环境噪音、[[视觉]]刺激下也可引起高血压，这可能与大脑皮层的[[兴奋]]、抑制平衡失调，以致[[交感神经系统]]增强，[[儿茶酚胺类]]介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌[[增殖]]肥大有关，而交感神经的兴奋其可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。
<b>6、血管内皮功能异常</b>
血管内皮通过[[代谢]]、生成、激活和释放各种血管活性物质而在[[血液循环]]，[[心血管]]功能的调节中起着极为重要的作用。[[内皮细胞]]生成[[血管舒张]]及收缩物质，前者包括前列环素（PGI2）、[[内皮]]源性[[舒张]]因子（EDRF，Nitric Oxide，ON）等；后者包括内皮素（ET－1）、血管收缩因子（EDCF无）、血管紧张素II等。
高血压时，NO生成减少，而ET－1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强。
<b>7、[[胰岛素抵抗]]</b>
据观察，大多数高血压患者[[空腹]]胰岛素水平增高，而[[糖耐量]]有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：①使[[肾小管]]对钠的[[重吸收]]增加。②增强交感神经活动。③使细胞内钠、钙浓度增加。④刺激血管壁[[增生]]肥厚。
<b>8、其他</b>
[[流行病学调查]]提示，以下[[激素]]也可能与高血压的发生有关：[[肥胖]]、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁及低钾。
===并发症===
血压持久升高可有心、脑、肾、[[血管]]、[[视网膜]]等打靶器官损害。
<b>（1）心</b>
左心室长期面向[[高压]]工作可致左心室肥厚、扩大，最终导致[[充血性心力衰竭]]。高血压可促使[[冠状动脉]]粥样硬化的形成及发展并使[[心肌]]氧耗量增加，可出现[[心绞痛]]、[[心肌梗死]]、[[心力衰竭]]及[[猝死]]。
<b>（2）脑</b>
长期高血压可形成[[小动脉]]的[[微动脉瘤]]，血压骤然升高可引起破裂而致[[脑出血]]。高血压也促进[[脑动脉]]粥样硬化发生，可引起[[短暂性脑缺血发作]]及[[脑动脉血栓形成]]。高血压最严重的并发症是脑中风，发生脑中风的概率是正常血压人的7.76倍。血压季度升高可发生[[高血压脑病]]，表现为严重头痛、[[恶心]]、[[呕吐]]及不同程度的[[意识障碍]]、[[昏迷]]或[[惊厥]]，血压降低即可逆转。
<b>（3）肾</b>
长期持久血压升高可致进行性[[肾炎]]硬化，并加速[[肾动脉]]粥样硬化的发生，可出现[[蛋白尿]]、肾功能损害，但[[肾衰]]竭并不常见。
<b>（4）血管</b>
除心、脑、肾、[[血管病]]变外，严重高血压可促使形成[[主动脉夹层]]并破裂，常可致命。
<b>（5）视网膜</b>
视网膜小动脉早期发生[[痉挛]]，随着病程进展出现硬化改变。血压急剧升高可引起视网膜[[渗出]]和[[出血]]。
==诊断检查==
===诊断标准===
高血压的定义是指体循环动脉收缩压和（或）舒张压的持续升高。流血病学的调查证明，人群中血压水平呈连续性分布，正常血压和高血压的划分并无明确界线，高血压的水平也是根据临床及流行病学资料认为界定的。目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1、2、3级。
以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人，对于儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准，但通常低于成人高血压诊断的水平。
上述高血压的诊断必须以非服用药物状态下2次或2次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。
===实验室检查===
（1）为了原发性高血压的诊断、了解[[靶器官]]的功能准备并正确选择治疗药物之目的，必需进行下列实验室检查：血、[[尿常规]]，[[肾功能]]、[[血尿]]酸、[[脂质]]、糖、电解质、[[心电图]]、[[胸部]]X线和[[眼底检查]]。早期患者上述检查可无特殊异常，后期高血压患者可出现[[尿蛋白]]增多及尿常规异常，肾功能减退，胸部X线可见[[主动脉弓]]迂延长、左室增大，心电图可见左心室肥大[[劳损]]。部分患者可伴有[[血清]]总[[胆固醇]]、[[甘油三酯]]、[[低密度脂蛋白胆固醇]]的增高和[[高密度脂蛋白胆固醇]]的降低，亦常有[[血糖]]或[[尿酸]]水平增高。目前认为，上述生化异常可能与原发性高血压的发病机制有一定的内在联系。
眼底检查有助于对高血压严重程度的了解，目前采用Keith－Wagener眼底分级法，其分别标准如下：I级，视网膜动脉变细、反光增强；II级，视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；III级，上述血管病变有眼底出血、棉絮状渗出；IV级，上述基础上出现[[视神经乳头水肿]]。大多数患者仅I、II级变化。
（2）[[动态血压监测]]（ABPM）
与通常血压测量不同，动态血压监测是由仪器自动定时测量血压，可每隔15－30分钟自动测压（时间间隔可调节），连续24小时或更长。可测定白昼与夜间各时段血压的平均值和离散度，能较敏感、客观地反映实际血压水平。
正常人血压呈明显的昼夜波动，动态血压曲线呈双峰一谷，即夜间血压最低，清晨起床活动后血压迅速升高，在上午6-10时及下午4-8时各有一高峰，继之缓慢下降中、轻度高血压患者昼夜波动曲线与正常类似，但血压水平较高。早晨血压升高可伴游有关血[[儿茶酚胺]]浓度升高，[[血小板聚集]]增加及纤溶活性增高等变化，可能与早晨较多发生心脑血管急性事件有关。
血压[[变异性]]和血压[[昼夜节律]]与靶器官损害及预后有较密切的关系，即伴明显靶器官损害或严重高血压患者其血压昼夜节律可消失。
目前尚无统一的动态血压正常值，但可参照采用以下正常上限标准：24小时平均血压值＜130/80mmHg，白昼均值＜135/85mmHg，夜间＜125/75mmHg。夜间血压均值比白昼降低＞10％，如降低不及10％，可认为血压昼夜节律消失。
===高血压危险分层===
动态血压检测可用于：诊断“白大衣性高血压，即在诊所内血压升高，而诊所外血压正常；判断高血压的严重程度，了解其血压变异性和血压昼夜节律；指导降压治疗和评价[[降压药物]]疗效；诊断发作性高血压或[[低血压]]。
高血压是[[脑卒中]]和冠心病的独立危险因素，其预后与高血压水平、其他心血管危险因素以及靶器官损害程度有关。为指导治疗和判断预后，根据影响预后的因素（血压升高水平、其他心血管危险因素、[[糖尿病]]、靶器官损害及并发症情况），对高血压患者做出危险性分层，详见下表：
[[文件:高血压分层.jpg]]
1.用于危险性分层的心血管危险因素包括：①收缩压和舒张压的水平（1～3级）；②年龄：男性＞55岁，女性＞65岁；③吸烟；④[[总胆固醇]]＞5.72mmol/L（220mg/dl）；⑤糖尿病；⑥早发心血管疾病家族史（发病年龄男＜55岁，女＜65岁）。
2.靶器官损害的临床情况包括：①左心室肥厚（心电图、[[超声心动图]]或X线）。②蛋白尿和（或）血[[肌酐]]水平轻度升高（106～177μmol/L或1.2～2.0mg/dl）。③[[超声]]或X线证实有[[动脉粥样硬化]]斑块（颈、髂、股或主动脉）。④视网膜普遍或灶性[[动脉狭窄]]。
==治疗方案==
原发性高血压经过治疗使血压控制在正常范围内，可使脑卒中、心力衰竭发生率和[[病死率]]降低，使肾功能得以保持甚至改善。近年来的研究进一步提示，经降压治疗可能使[[冠心病]]病死率降低。因此，对原发性高血压治疗的目标应该是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少新[[脑血管]]及肾脏并发症，降低病死率和病残率。治疗包括非药物及药物治疗两大类。
===非药物治疗===
适用于各级高血压患者。第1级高血压如无糖尿病、靶器官损害即以此为主要治疗。非药物方法可通过干预高血压发病机制中的不同环节使血压有一定程度的降低并对减少心血管并发症有利。
<b>1、合理膳食</b>
（1）限制钠盐摄入，首先要减少烹调用盐，每人每日食盐以不超过6g为宜。
（3）限制饮酒 [[酒精]]摄入量与血压水平及高血压[[患病率]]呈线性相关，高血压患者应戒酒或严格限制。
<b>2、减轻体重</b>
体重增高与高血压密切相关，高血压患者体重降低对改善胰岛素抵抗、糖尿病、[[高脂血症]]和左心室肥厚均有益。可通过降低每日热量及盐的摄入，加强体育活动等方法达到。
<b>3、运动</b>
运动不仅可使收缩压和舒张压下降（约6-7mmHg），且对减轻体重、增强体力、降低胰岛素抵抗有利。可根据年龄及身体状况选择慢跑、快步走、[[太极拳]]等不同方式。运动频度一般每周3-5次，每次持续20－60分钟。
<b>4、[[气功]]及其他生物行为方法</b>
气功是我国传统的保健方法，通过意念的有道和气息的调整发挥自我调整作用。长期的气锻炼可使血压控制较好、减少降低药量，并可使脑卒中发生率降低。
<b>5、其他</b>
保持健康的心理状态、减少精神压力和[[抑郁]]、戒烟等对高血压患者均十分重要。
原发性高血压的确切病因尚不明确，因此对本病的病因预防缺乏有效方法。但某些发病因素已较为明确，如精神因素、钠摄入量、肥胖等，可针对这些因素进行预防。此外对高血压导致的靶器官损害并发症的[[二级预防]]也十分重要。可以结合[[社区医疗]]保健网，在社区人群中实施以[[健康教育]]和健康促进为主导的[[高血压防治]]，如提倡减轻体重、减少食盐摄入、控制饮酒及社辆运动等健康生活方式；提高人民大众对高血压及其后果的认识，做到及早发现和有效治疗，提高对高血压的知晓率、治疗率、控制率。同时积极开展大规模人群普查，对高血压患病人群的长期监测、随访，掌握流行病学的动态变化等对本病的预防也具有十分重要意义。
==疾病提示==
<b>【高血压患者人群】</b>
<b>1、胖子容易患高血压</b>
人体肥胖主要由于全身皮下[[脂肪增多]]使[[体重增加]]，血容量也增加，使心脏负担加大和血管阻力增加，故此易发生高血压。
<b>2、喜欢吃咸的人容易得高血压</b>
食盐含有钠，吃咸多，摄入的钠就多，钠把身体内的水分牵制住，使血的容量增大，从而造成高血压。
<b>3、饮酒多的人容易得高血压</b>
喝白酒每天超过二两，久而久之造成酒精在体内损害[[动脉血]]管使动脉硬化，血压升高，如果同时又吸烟则加重血压的升高。
<b>4、精神长期紧张和性子急的人容易得高血压</b>
长期给不良刺激，如精神紧张、情绪激动、焦虑过度、噪音等，加上体内[[生理]]调节不平衡，大脑皮层高级神经功能失调，易发生高血压。
<b>5、有高血压家族史的人易患高血压</b>
高血压遗传因素约占30%。有不良嗜好和不良的刺激，常容易发生高血压。但如果养成良好的生活习惯，如少吃盐、不吸烟、不饮酒、不肥胖，同样可以不得高血压。
<b>【高血压患者服药须知】</b>
1、坚持每天用药，即使病情好转，仍应服维持量。睡前不要服降压药，防止入睡血压下降，脑血量减少，速度减慢，容易形成[[脑血栓]]。
2、服用降压药期间，慎用或禁忌[[麻黄素]]、[[止咳定喘丸]]、[[川贝精片]]等药物。[[人参]]含有抑制体内[[脂肪分解]]物质，有高血压的人应慎用。
<b>【高血压患者生活注意】</b>
1、切忌大便干燥，高血压病人用力解大便，容易发生脑出血、心绞痛。
