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'''三、钙离子在无氧缺血时细胞损伤中的作用'''
正常情况下，细胞外和细胞内的[[Ca]]<sup>2+</sup>梯级差为10000：1。它的两个主要作用是：
（一）延缓房室交界区的[[传导]]和延长该区细胞的不应期 这可使左、[[右束支]]和[[心室]][[肌纤维]]恢复[[极化]]，使下传的脉冲可以顺利地进行心室[[肌细胞]]除极，不致因遇到尚处于不应期的束支而影响传导；同时因为在交界区的延缓，就有足够时间让[[心室充盈]]得较满意。
（二）形成电和机械耦联 结合[[肌动蛋白]]和[[肌凝蛋白]]，心肌和[[血管]]平滑肌方能收缩。
钙离子进入细胞后，促发细胞内储存库（[[肌浆网]]）释出储存的Ca<sup>2+</sup>（图6）释出储存的Ca（图6-1）。两者的总量足够提供细胞蛋白质收缩所需。多余的Ca<sup>2+</sup>由ATP泵出细胞外。如ATP合成受阻，不能泵出多余Ca<sup>2+</sup>至细胞外；同时由于细胞膜因无氧性缺血的影响，Ca<sup>2+</sup>同慢通道离子变成快通道离子，大量进入细胞内。细胞内的Ca<sup>2+</sup>浓度可以从01）。两者的总量足够提供细胞蛋白质收缩所需。多余的Ca由ATP泵出细胞外。如ATP合成受阻，不能泵出多余Ca至细胞外；同时由于细胞膜因无氧性缺血的影响，Ca同慢通道离子变成快通道离子，大量进入细胞内。细胞内的Ca浓度可以从0.1μmol的基数增高到接近细胞外的浓度1.0mmol。
图6-1钙离子在心肌收缩的作用
图6-2 Ca<sup>2+</sup>激活磷酯A<sub>2</sub>示意图Ca激活磷酯A示意图
磷酯A2被激活后，释放出游离脂肪酸（[[FFA]]），[[细胞质]]中花生四烯酸含量增高。超过组织器官无氧缺血的耐受阈值之后，组织再灌流时，即产生一系列有害过程。
'''四、氧游离基在组织无氧缺血时的破坏作用'''
氧是代谢作用必不可缺的因素。正常时，它在组织系统中经细胞内的色素系统作用，进行4价还原。在还原时，有1%～2%的氧[[分子]]逸出，进行单价还原，它具有高度反应作用的活性。因为单价还原的氧分子最外圈只含有一个离子，成为氧游离基，包括过氧化游离基（O<sub> [[Image:gkzbg6gc.jpg]]</sub>）和氢氧游离基（逸出，进行单价还原，它具有高度反应作用的活性。因为单价还原的氧分子最外圈只含有一个离子，成为氧游离基，包括过氧化游离基（O）和氢氧游离基（[[Image:gkzbg5mb.jpg]]）均属极强的氧化或（和）[[还原物质]]。如果过多地存在，就会威胁细胞的完整性。正常时，由过氧[[歧化酶]]（superoxide dismutases,SODs）阻止这些游离基的过强作用。无氧缺血时，氧游离基含量在细胞内大量增加，超过氧歧化酶的清除作用，严重地破坏蛋白质和脂肪的成分，引起了广泛的脂肪过氧化酶的连锁反应，从而严重地破坏了细胞的正常结构。
'''五、铁离子在组织无氧缺血时的破坏作用'''
脑复苏后综合征全过程中的[[病理]]生理变化到目前为止和其他脏器在复苏过程中的病理生理变化一样，所取得的都是零碎的、片断的资料，还缺乏对它们的充分认识，亦尚未形成成套完整的理论体系。很多未知数尚待深入研究以求得明确的答案。有些情况是明了的。脑组织在人体器官中是最易受缺血伤害的。这是由于它的[[高代谢]]率、[[高氧]]耗量和对高[[血流量]]的要求。整个脑组织重量只占体重的2%，但静息时，它要求的氧占人体总摄取量的20%，要求的血流占心排出量的15%。心脏骤停后引起的无氧性缺血，脑组织中的ATP含量即减少90%。因此[[心搏停止]]后最早出现的[[症状]]之一是深昏迷。基础生命抢救的主要目的亦即提供脑组织最低的血流量。
虽经实验发现，心脏骤停后直至血供降至正常的30%～35%以下，大脑的[[神经元]][[突触]]的传导功能都可以维持。如果降至20%以下，神经元的的生存力就受到损坏。但另有报道，如果大脑血供能维持在15%正常血供以上，并接受经过处理的再灌流血液：加入Ca<sup>2+</sup>通道阻滞剂、Fe<sup>2+</sup>螯合剂和清除氧游离剂的正常血供以上，并接受经过处理的再灌流血液：加入Ca通道阻滞剂、Fe螯合剂和清除氧游离剂的[[SOD]]<sub>s</sub>、[[抗坏血酸]]、[[维生素E]]等，是有可能恢复脑组织功能的，但是至今还都是实验室的结果，还没有肯定的临床实践报道。
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