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这样的碳原子是与 4种不同的原子或原子团相连接。由于原子或原子团所在空间位置的不同，形成不同的[[立体异构体]]，其数目决定于单糖所含手性碳原子的多少，如丙醛糖（[[甘油醛]]）只含一个手性碳原子，可能存在的立体异构体数目为2¹=2。又如[[己醛]]糖含有 4个手性碳原子，故可能存在2⁴= 16个立体异构体。这些立体异构体可根据离官能团最远的手性碳原子上羟基所在的位置而分为D-系（羟基在右侧）和 L-系（羟基在左侧）（图2）。每个单糖的D-系和L-系[[异构体]]彼此恰为镜影，故称为[[对映体]]，这与单糖的旋光方向无关，只表示其最后一个手性碳原子的[[构型]]。含有5个或5个以上碳原子的单糖，其分子结构除可用上述[[直链]](或开链)结构表示外，还可以环状结构来表示，羰基与碳原子4或5（或6）缩合，借氧桥形成一个五元或[[六元]]环，因结构类似五元杂环化合物呋喃或六元杂环化合物[[吡喃]]，故称为呋喃环或吡喃环(图3)。在此两种环状结构中，羰基碳原子上连接有一个醚基和一个羟基两个官能基团，这种结构称为[[半缩醛]](或[[半缩酮]])。由于其羟基所在位置的不同，又出现了''α''、β两类立体异构体，凡羟基在环状平面下方的，称为''α''型；反之，则称为β型（图4）。在六元的吡喃[[环中]]，六个原子并不在同一平面上，其所形成的环在三维空间上是以椅式或船式的[[构象]]出现(图5)，但以较稳定的椅式为主。单糖因含有极性羟基，所以都易溶解于极性溶剂水中，而不溶于非极性溶剂中;由于羟基的存在，各分子间可形成氢键而彼此相连，故其水溶液沸腾时需要一部分能量以克服分子间的这种引力，所以沸点均有所提高。单糖是结晶固体，绝大多数具有甜味。凡含自由羰基(-C=O)或潜在羰基的单糖都具有还原性，能使[[Cu]]²⁺（蓝色）还原成Cu²⁺（砖红色），此化学性质常被利用来定量测定血及尿中（蓝色）还原成Cu（砖红色），此化学性质常被利用来定量测定血及尿中[[葡萄糖]]的含量。单糖可被硼[[氢化钠]]还原生成相应的多元醇（通常称为糖醇），如D-葡萄糖被还原为[[山梨醇]]，D-[[甘露糖]]被还原为[[甘露醇]]等，这类多羟化合物具有吸水作用，故临床上常用作[[利尿药]]。单糖还能与酸生成酯，与醇（或酚）生成醚等。浓酸能使具有半缩醛结构的单糖分子内[[脱水]]形成糖醛及其衍生物，它们能与各种酚类物质化合生成各种不同的有色物质（机理不清），可借以鉴定不同的糖。

②糖的有氧氧化。在氧供应充足的情况下，糖能被彻底氧化，最终产生水和[[二氧化碳]]，这通常称为糖的有氧氧化。葡萄糖氧化转变成水和二氧化碳的过程大致可分为三个阶段。首先，葡萄糖在一系列酶催化下，氧化分解生成丙酮酸，各个步骤与无氧分解过程完全相同。第二阶段，丙酮酸经氧化脱去 ''α''碳上的羧基，并与[[辅酶A]]结合生成活泼的[[乙酰辅酶]] A。这种反应类型称为 ''α''氧化脱羧作用，是不可逆行的代谢过程。此过程由三种酶联合组成的所谓[[丙酮酸脱氢酶]][[复合体]]催化。该酶复合体含有五种辅助因子，其中四种都与B族[[维生素]]有关。故[[维生素B]]₁缺乏可影响这一代谢过程，造成[[丙酮酸氧化]]脱羧受阻。丙酮酸堆积在[[神经末梢]]则可引起多发性[[周围神经炎]]。由于反应是在供氧充足的条件下进行的，所以脱下的氢可在线粒体内经生物[[氧化酶]]体系传递给氧，而生成水，同时将所产生的能量逐步转移给ADP生成ATP。这一阶段是糖有氧氧化的重要环节，丙酮酸脱氢酶复合体的活性将直接控制着糖有氧氧化的速度。该酶复合体的活性受多种因素调节，其反应产物乙酰辅酶A和NADH([[还原型辅酶]]I)可抑制此酶系的活性；胰岛素可加强其活性。第三阶段是活泼的乙酰辅酶 A经过一个复杂的氧化机构被彻底氧化成二氧化碳和水，同时放出大量能量。该氧化机构存在于各组织细胞的[[线粒体]]中，称为[[三羧酸循环]]。

③磷酸戊糖途径。人们发现当[[肝脏]]、[[乳腺]]组织、[[脂肪组织]]、[[白细胞]]、[[睾丸]]及[[肾上腺皮质]]等组织细胞的糖无氧酵解和三羧酸循环受阻时，仍然有一部分葡萄糖被氧化代谢。后于1931年发现了6-[[磷酸葡萄糖]]脱氧酶，随后又发现了6-磷酸葡萄糖酸[[脱氢酶]]等，还发现在多种组织细胞的胞液中，进行着糖的另一条[[代谢途径]]，即磷酸戊糖途径。此代谢过程从6-磷酸葡萄糖开始，经6-[[磷酸葡萄糖脱氢酶]]及6-磷酸葡萄糖酸[[脱羧酶]]催化，进行脱氢、脱羧等反应转变为戊糖的[[磷酸酯]]（如5-[[磷酸核糖]]、5-[[磷酸木酮糖]]和5-[[磷酸核酮糖]]）。 6分子戊糖磷酸酯再经一系列的交叉移换反应，演变为3、4、6、7[[碳糖]]的磷酸酯等中间产物。最后是1分子6-磷酸葡萄糖被分解利用，另有5分子 6-磷酸葡萄糖被重新生成。这一途径的重要意义在于提供具有特殊功能的产物，如5-磷酸核糖，它参与合成各种[[核苷酸]][[辅酶]]及核苷酸，后者是合成[[核酸]]的原料。由于核酸参与[[蛋白质合成]]，因此凡是损伤后修复再生作用强烈的组织，如[[心肌梗死]]后的[[心肌]]、肝部分切除后残存肝脏再生之时，此途径往往进行得比较活跃。此外，磷酸戊糖途径中的脱氢反应，都是以辅酶Ⅱ(NADP⁺)为受氢体，因此产生大量还原型辅酶Ⅱ(NADP⁺＋H⁺NADP＋H)，后者具有多种生理功用，参与脂肪酸、[[胆固醇]]及[[类固醇激素]]的[[生物合成]]，故在合成此类物质旺盛的组织，如脂肪组织、乳腺、肾上腺皮质及睾丸等组织中，磷酸戊糖途径较为活跃。还原型辅酶Ⅱ又是单[[加氧酶]]体系的供氢体，因此与[[肝细胞]]的[[生物转化]]功能密切相关。它还是[[谷胱甘肽还原酶]]的辅酶，该酶对维持细胞中[[还原型谷胱甘肽]]([[GSH]])的正常含量有重要作用，而GSH又能保护某些含[[巯基]](-SH)的酶或蛋白质的活性，这些又是维持[[红细胞膜]]的完整所必需的。有一种遗传性6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷症，患者体内磷酸戊糖途径不能正常进行，还原型辅酶Ⅱ缺乏，还原型谷胱甘肽含量低下，红细胞膜脆弱，易破裂而发生[[溶血]]，继而引起[[溶血性贫血]]及[[溶血性黄疸]]，特别在食用某些食物（如[[蚕豆]]）或药物（如[[抗疟药]][[伯氨喹]]）后多见。

④糖原合成。葡萄糖供应充裕时亦可在细胞内转变为糖原，并以颗粒形式贮存于[[胞浆]]中，此过程称为糖原合成。首先葡萄糖是在消耗ATP的条件下，转变为其磷酸酯，然后再由二磷酸[[尿苷]](UDP)携带到原有糖原分子的非还原末端，经糖原[[合成酶]]和分枝酶催化，形成''α''-1，4和''α''-1，6糖苷键，使原有糖原分子的链增长，分支增多，分子变大。糖原[[合成代谢]]在肝脏和肌肉组织中最活跃，故糖原主要贮存在肝脏及肌肉，而[[大脑]]、[[血细胞]]等组织几无糖原贮存。糖原合成酶是控制糖原合成的限速酶。此酶存在着两种形式：一种是无活性的磷酸化形式，称为糖原合成酶D；另一种是有活性的去磷酸化形式，称为糖原合成酶Ⅰ。凡能促进糖原合成酶Ⅰ磷酸化而生成糖原合成酶 D的因素，都将使糖原合成受阻，如[[肾上腺素]]能使细胞内环—[[磷酸腺苷]]（cAMP）水平升高，而后者能[[激活蛋白激酶]]，间接促进糖原合成酶Ⅰ的磷酸化。肾上腺素也能促使[[Ca]]²⁺进入细胞，从而间接促进糖原合成酶I的磷酸化。因此肾上腺素分泌加强时，糖原合成就减少。