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（1）[[化学]]结构不同，毒性差异甚大。烷基锡的毒性顺序为：三烷基锡 > 二烷基锡 > 一烷基锡 ；四烷基锡与三烷基锡的毒性相似；同类化合物中，毒性以乙基为最高，随烷基碳原子数增加而毒性递减；异烷基锡毒性一般大于正烷基锡；通式中被卤族元素取代后毒性增高（以含氯的毒性最高）。<b>故三乙基氯化锡的毒性为最高（属于剧毒物质）</b>；同类化合物中，烷基锡的毒性大于芳基锡； （2）毒性可随侵入途径而异。 （3）实验动物的种类和性别不同，对毒作用的敏感性不同。 实验动物三烃基锡中毒表现与人中毒相似。另外，四甲基锡（tetramethyltin）可引起动物震颤和[[兴奋性]]增高。双三丁基氧化锡（bis(tributyltin)oxide）可引起T兔的[[反射]]抑制、[[衰竭]]、[[强直]]性[[抽搐]]等。三苯基锡未引起中毒动物[[脑水肿]]。 有机锡的皮肤毒性是低碳烷基锡比高碳烷基锡为强，6碳和8碳烷基锡的刺激作用消失。二丁基锡、三丁基锡和三苯基锡对粘膜和皮肤有强刺激作用。　　==发病机制==尚未阐明，可因不同品种而异。 （1）三甲基锡主要引起神经元坏死。动物实验表现三甲基锡影响五[[羟色胺]]能系统，与行为改变有关；可引起[[神经递质]]水平改变及作用于[[多巴胺]]能和[[毒蕈碱]]能[[受体]]结合；抑制[[三磷酸腺苷]]酶，干扰脑钙泵功能及其他由[[环磷腺苷]]介导的过程；可抑制[[谷氨酸]]和[[γ-氨基丁酸]]的受体结合。经口实验表明三甲基锡所致[[海马]]坏死早期[[血浆]][[糖皮质激素]]水平暂时性增高，是因[[下丘脑]]-[[垂体]]-[[肾上腺皮质]]轴暂时性激活，可部分归因于[[小神经胶质]][[细胞]]所致的[[神经内分泌]]效应。 （2）三乙基锡与[[脑磷脂]]或[[线粒体]]结合，可抑制大鼠脑内[[氧化磷酸化]]过程的[[磷酸]]化环节，作用于三磷酸腺苷形成前阶段，此作用不能被含硫基的药物所阻断。由于抑制脑内[[葡萄糖]]氧化，影响[[谷胱甘肽转移酶]]活性，抑制三磷酸腺苷[[酶活性]]，改变钾-[[钠泵]]功能，引起细胞通透性改变，致[[星形胶质细胞]]和[[轴突]]水肿。三乙基锡对脑内[[髓磷脂]]尚有直接毒作用，且局部水肿恢复较慢。某些毒作用如引起[[血糖]]升高、[[血压]]改变等可能与[[组胺]]释放有关。 （3）四乙基锡在肝内转化为三乙基锡而起毒作用，故中毒机制与三乙基锡相似，但发病可较慢。除神经毒性外，许多有机锡化合物又为[[免疫抑制剂]]，可引起实验动物的[[细胞免疫]]、[[体液免疫]]和非特异性[[宿主]]防御缺陷，部分原因可能是抑制[[胸腺细胞]]的[[能量代谢]]，导致[[胸腺]]破坏。　　==[[病理]]变化==各种有机锡化合物急性中毒，[[神经病]]变可呈现不相同情况： （1）三甲基锡中毒的神经病理特征是神经元坏死。急性中毒尸体解剖，在[[光学显微镜]]和[[电子显微镜]]下显示[[神经细胞]]的[[核周体]][[肿胀]]、核离心或（和）固缩、[[尼氏体]]消失。细胞内有许多胞浆板层小体和空泡等，在[[杏仁核]]最明显，也见于[[颞叶]][[皮质]]、基底节及[[脑桥核]]。颞叶皮质有灶性神经细胞坏死。[[小脑皮质]]的普肯野细胞严重消失。三甲基锡不引起脑水肿。经口中毒尸体的血液心和肝组织中含有三甲基氯化锡。 （2）三乙基锡主要引起中枢神经系统广泛性髓鞘内水肿和空泡形成，以脑白质水肿为明显。急性职业性中毒（以三乙基氯化锡为主）病例死亡后10小时的主要神经病理变化为中枢神经系统弥漫性重度水肿，切面见脑白质增宽；光学显微镜示脑实质呈海绵状结构，轴突粗细不均，髓鞘重度扩张、水肿明显，有[[脱髓鞘]]和神经无变性、坏死，白质病变明显较[[灰质]]为严重。有的病例脊髓无明显变化。有的病例脊髓神经根、[[肾上腺]]及肠壁奥氏[[神经丛]]均有变性。 实验动物急性中毒的神经病理检查显示三甲基锡引起神经细胞变性、坏死主要病变在边缘系统和[[小肠]]，也可累及[[脑干]]、脊髓和[[背根]][[神经节]]等，水肿并不明显。三乙基氯化锡引起的主要病变为中枢神经系统广泛水肿，特别是白质，[[周围神经]]也见脱髓鞘变。三丁基氯化锡可引起脑间质水肿，神经细胞变性。　　==[[临床表现]]==急性三烷基锡或四烷基锡中毒均以脑病表现为主，三苯基锡中毒也可出现脑病，但脑病的临床表现可因各有机锡化合物毒作用靶部位不同而异。 <b>1、急性三甲基锡中毒</b>