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急诊医学/粘液性水肿昏迷

删除132字节, 2017年2月22日 (三) 12:02
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'''五、[[实验室检查]]'''
(一)甲状腺功能检查 血中甲状腺激素水平明显减低,原发性[[粘液水肿]]病人[[促甲状腺激素]](TSH)明显升高,而继发性者降低或测不出来。有的病人血中总[[甲状腺素]](TT<sub>4</sub>)、(TT)、[[游离甲状腺素指数]](FT<sub>4</sub>I)及总(FTI)及总[[三碘甲腺原氨酸]](TT<sub>3</sub>,成人正常为1(TT,成人正常为1.2~3.5nmol/L或78~230ng/dl)可降至零。我们曾观察一例患者,其血中TT<sub>4</sub>为7dl)可降至零。我们曾观察一例患者,其血中TT为7.7mmol/L(0.6μg/dl,正常为3.9~11.2μg/dl),FT<sub>4</sub>I为0dl),FTI为0.45(正常为3.3~12.8),均明显降低,而TSH为48mu/L(正常为2.2~10.0μu/ml),明显升高。本病患者甲状腺<sup>131</sup>碘摄取率低减。ml),明显升高。本病患者甲状腺碘摄取率低减。
(二)其他血[[化学]]检查 血钠、血氯正常或减低,血钾正常或升高。[[血糖]]大多数正常,少数病例降低,个别升高。血气检查可显示低血氧、高碳酸及呼吸性或[[混合性酸中毒]],CO<sub>2</sub>结合力约1,CO结合力约1/3患者升高,有的可高达80Vol%。[[胆固醇]]常常升高,有1/3正常或降低。[[血尿素氮]]、肌酸磷酸激酶均可升高。偶尔出现高血钙,其原因未明。
(三)[[脑电图]] 示α波波率减慢,波幅普遍降低。脑脊液常不正常,[[蛋白]]多异常升高,可高至3g/L,压力偶可增高,可高达53.3kPa(400mmHg)。
'''六、诊断'''
很多病人有长期甲状腺功能低减病史,并有典型的甲低[[体征]]。但有些病人,由于起病缓慢,症状、体征不明显,不能确诊。凡是病人有体温低,临床存在不能解释的嗜睡、昏迷,应想到粘液水肿昏迷。如发现病人颈前有手术痕,并伴有心动过缓、通气低下、粘液水肿面容、大舌、低血压及心电图低电压等,都是诊断的重要参考资料。对疑诊病例,应作血TT<sub>4</sub>、FT<sub>4</sub>I、TT<sub>3</sub>及TSH检查。。但有些病人,由于起病缓慢,症状、体征不明显,不能确诊。凡是病人有体温低,临床存在不能解释的嗜睡、昏迷,应想到粘液水肿昏迷。如发现病人颈前有手术痕,并伴有心动过缓、通气低下、粘液水肿面容、大舌、低血压及心电图低电压等,都是诊断的重要参考资料。对疑诊病例,应作血TT、FTI、TT及TSH检查。
'''七、鉴别诊断'''
当排除了产生昏迷的其他原因,确立诊断以后,不需要等待实验室检查结果,应当尽早开始治疗。治疗目的是提高甲状腺激素水平及控制威胁生命的合并症。
(一)甲状腺激素替代治疗 目的是尽早使血中TT<sub>4</sub>、TT<sub>3</sub>恢复正常,但如何正确给药尚无一致看法。因病人肠(一)甲状腺激素替代治疗 目的是尽早使血中TT、TT恢复正常,但如何正确给药尚无一致看法。因病人肠[[粘膜水肿]],[[口服给药]]吸收不肯定,较满意的方法是[[静脉]]给药。静脉注入大剂量甲状腺素可以降低病死率。此药有引起[[心律失常]]或[[心肌缺血]]等[[副作用]],如病人有[[动脉硬化]]性[[心脏病]],处理较困难,但与危及生命的粘液性水肿昏迷相比,后者更重要。有作者主张用甲状腺素而不用三碘甲腺原氨酸,其理由为①甲状腺素有[[静脉注射]]制剂;②其半寿期较长,每日给药一次即可;③甲状腺素在[[末梢血]]中经脱碘作用,稳定地转化为三碘甲腺原氨酸,血中浓度波动少;④甲状腺素容易监测。具体用法为,开始[[静注]][[左旋甲状腺素]]300~500μg,以后每日注入50~100μg,直至病情好转能够口服药物,可减为通常维持量。也有人主张开始[[静脉推注]]左旋甲状腺素500μg,随之每6h用左旋三碘甲腺原氨酸25μg。理由是此种病人的末梢血中T<sub>4</sub>转换为T<sub>3</sub>的能力也减低。用甲状腺激素治疗时进行左旋甲状腺素500μg,随之每6h用左旋三碘甲腺原氨酸25μg。理由是此种病人的末梢血中T转换为T的能力也减低。用甲状腺激素治疗时进行[[心脏]]监护是必要的。
(二)一般[[疗法]]及[[支持疗法]]
[7]Bagdade JD: Endocrine Emergencies, Medical Clinics of North America 1986;70:1111
==参看==
*[[粘液性水肿昏迷]]
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