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==发病机理==

目前对儿童咳嗽变异性哮喘的发病机理，大多数学者认为与典型的哮喘病的机制是一致的，是一种气道变应性[[炎症]]。仅仅是病程进展程度不同或气道炎症的严重程度不一而已。

咳嗽是气道粘膜清除外界物质或粘液、分泌物的自身保护机制。咳嗽受体包括两大类：Aδ[[纤维]]，属快调节延伸受体，主要集中在[[隆突]]，受轻微碰触或吸入粉尘的刺激发生反应；C纤维，其末梢位于咽部、[[支气管树]]和[[肺泡]]，主要对[[化学]]性刺激物，如[[巯甲丙脯酸]]、某些炎症介质（如[[缓激肽]]）等发生反应，同时也受某些机械力的刺激，C纤维所含[[神经肽]]类物质（如P物质）的释放又可以增强Aδ纤维的[[活化]]。[[感受器]]受到刺激后，通过[[迷走神经]]传入[[髓质]]咳嗽中枢，进而通过[[传出神经]]，使膈肌、肋间肌、咽产生相应的咳嗽动作。Simosson等发现引起咳嗽的[[反射弧]]与支气管收缩的反射弧之间，具有类似的组成，均由[[上皮]]粘膜下的感受器、[[传入神经]]、髓质中枢、传出神经与作用肌组成，气道反应性增高和咳嗽次数的增加均是由同一感受器受刺激所致。在哮喘发病过程中，气道平滑肌痉挛或某些致病因子可刺激气道上皮下的咳嗽[[反射]]感受器或咳嗽受体，通过迷走神经通路直接引起咳嗽，或者通过引起局部支气管收缩间接引起咳嗽反射。Mc Fadden指出咳嗽变异性哮喘主要是[[大气道狭窄]]，由于大气道咳嗽受体极丰富，故表现以咳嗽为主，而典型[[支气管哮喘]]因炎症既作用于大气道，又作用于周围气道，从而除产生咳嗽外，尚出现喘息及[[呼吸困难]]。哮喘患儿由于存在持续的气道炎症，支气管上皮表面受损，使上皮[[细胞]]间紧密结合[[位点]]下的迷走神经末梢感受器暴露并易被[[激惹]]，其[[兴奋阈]]值低于正常人，对于各种刺激的敏感性增高，故可引起顽固性的咳嗽。Koh等通过对典型哮喘患儿分别进行不同浓度的[[乙酰胆碱]][[支气管激发试验]]，指出咳嗽变异性哮喘患儿的喘息阈值高于典型哮喘组，可能是其咳而不喘的原因之一。