==病因==
由[[表面抗原]]为ayw亚型的[[乙型肝炎病毒]]引起。
<b>发病机制：</b>
中国外研究均很多但仍有许多问题尚待深入研究。
1.[[肝细胞]]损伤的机制 认为乙肝病毒本身并不引起明显的肝细胞损伤肝细胞损伤主要由[[免疫]]病理引起，即机体的[[免疫反应]]在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤关于HBV本身能否引起[[肝脏]]病变，Chisari在[[转基因小鼠]]中发现，肝细胞内积聚大量含前S1的大[[蛋白]]可引起肝细胞[[坏死]]，甚至形成肝硬化和肝癌。此乃由于转基因小鼠在强[[启动子]]操纵下大量表达这种大蛋白，同时由于缺乏完整[[基因]]，不能装配成完整[[病毒]]排出[[细胞]]外而致肝细胞损伤这一点与人类自然感染 HBV的情况完全不同，而可能与某些[[变异株]]类似。例如 P25e大蛋白的[[酶切位点]]发生变异大蛋白不能被酶切而形成e[[抗原]]排出细胞外，大蛋白在细胞内大量聚积也可造成肝细胞损伤。
==[[临床表现]]==
急性乙型肝炎在发病前2周可有血清病样表现。10%～20%的病人发生荨麻疹，少部分病人可发生红斑、斑丘疹、多形红斑、猩红热样红斑、[[白细胞]]破碎性[[血管炎]]、[[红皮病]][[过敏性紫癜]]及[[冷球蛋白血症]]。
有病人可出现面部蝶形红斑。同时可伴有关节痛及[[关节炎]]。在血清及关节液中可测出HBsAg-Ab复合物。
[[慢性活动性肝炎]]可在躯干、四肢发生[[炎症]]性[[丘疹]]，中心[[化脓]]、[[结痂]]、[[萎缩]]，形成特征性痘疮样[[瘢痕]]，此[[皮疹]]可持续多年，且随[[肝炎]]病情的变动而波动。此外，尚可发生肝病常见的皮肤表现如红斑、[[痤疮]][[红斑狼疮]]样改变、[[局限性硬皮病]]、[[膨胀纹]]、紫癜、甲下及[[甲根]]部[[出血]]，以及[[结节性多动脉炎]]等。
==诊断==
1.急性乙型肝炎 [[临床诊断]]与[[甲型肝炎]]基本一样惟无[[黄疸]]型更多一些。[[病原学]]诊断主要根据HBsAg（ ），但HBsAg阳性的[[急性肝炎]]不一定是真正的急性乙型肝炎。也可能是慢性HBV感染（HBsAg携带者或无症状的轻型慢性乙型肝炎）患者的急性发作或并发其他急性肝炎（[[丁型肝炎]]、戊型肝炎、[[药物性肝炎]]等）。特别是慢性HBV感染的急性发作在临床上很难与急性乙型肝炎鉴别，而两者的预后及治疗原则很不相同为了鉴别，可同时检测抗-HBcIgM和抗-HBcIgG 。如IgG[[强阳性]]IgM阴性或滴度很低则为慢性HBV感染的急性发作，如IgM强阳性、IgG阴性或滴度很低则为急性乙型肝炎。肝活检有时也有助于鉴别。另外，如急性期HBsAg阳性，恢复期HBsAg转阴、抗-HBs 转阳也可诊断为急性乙型肝炎。此外，如果急性肝炎患者入院时HBV DNA已阴转或在病程中HBV DNA滴度迅速下降或出现e系统转换均提示为真正的急性乙型肝炎。
2.慢性乙型肝炎的诊断 慢性乙肝的诊断应包括三个部分：病原学诊断[[病理]]诊断和临床诊断。
3.重型肝炎的诊断 也应包括临床诊断及病原学诊断。
4.急性乙型淤胆型肝炎的诊断 临床诊断见戊型肝炎，病原学诊断见急性乙型肝炎。
5.肝炎肝硬化的诊断 早期肝硬化单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断。[[影像学]]（B超CT）及[[腹腔镜检查]]也有助于诊断。[[晚期]]肝硬化，或称临床肝硬化则根据临床即可诊断。凡[[慢性肝炎]]患者具有肯定[[门脉高压]]证据（腹壁、[[食管]]或[[胃底静脉曲张]]或[[呕血]]，明显[[腹水]]，除外其他病因）可诊断为肝炎肝硬化再根据炎症活动与否，区分为活动性或静止型；根据[[代偿]]程度，区分为代偿性或失代偿性。
<b>鉴别诊断：</b>
急性乙型肝炎及急性淤胆型乙型肝炎的鉴别诊断见甲型肝炎及戊型肝炎。慢性肝炎应与丙型慢性肝炎以及其他病因（[[酒精]]药物、[[寄生虫]][[脂肪肝]]、[[自身免疫]]、[[代谢异常]]等）引起的[[慢性肝病]]进行鉴别。重型肝炎则应与其他[[肝炎病毒]]、药物、[[中毒]]等引起的重型肝炎以及[[妊娠]]脂肪肝等进行鉴别。
