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黄斑变性
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分为年龄相关性[[黄斑变性]]和少年黄斑变性两种：
大多数在8-14岁开始发病，为[[常染色体隐性]]遗传性眼病。发病原因与视网膜色素上皮细胞内[[脂质]]沉着有关，由于这类细胞的变性，致黄斑脉络膜和[[视网膜萎缩]]。
手术治疗：如[[视网膜下新生血管膜]]的切除、[[黄斑转位]]术、视网膜[[移植]]等。已为本病的治疗带来了希望。
二、急重病例，标本共治，以缓病情。
当黄斑区出现血性色素上皮脱离，神经上皮脱离以及积血进入玻璃体等征象时，是病程急剧进展，视功能严重受损的表现，这种病例常反复发作，直至视力严重损伤或完全丧失。对于这种严重病例，必须全力积极治疗，我们会根据病情的不同阶段，运用不同的治疗方法，分别采取塞流止血，益气通络，清热凉血，活血化瘀之法。有浆液性渗出者，以健脾化痰，祛湿理气为主；晚期出血吸收缓慢，宜化瘀行气，软坚散结；对于大量的瘢痕形成，则以滋补肝肾，软坚散结之法治疗；对于早期视力下降轻，黄斑色素紊乱改变为主者，宜调补肝肾，益气养血通络。
西医除手术外没有更有效的方法，但手术治疗需要漫长的时间，而且手术治疗费用高、风险大、痛苦多、易复发、遗留[[后遗症]]，对[[糖尿病]]、[[高血压]]、[[心脏病]]病人不宜等缺点，让老百姓望而却步，眼病患者只有无可奈何的等待，直到视力下降到视物实在模糊不清仅存有眼前指数或光感。
传统中医治疗多采用熏洗、贴敷、滴药等一些缓解[[症状]]，治标不治本；更有一些善良的患者，居然相信一种[[中成药]]可以治疗所有眼病的谎言，导致一部分眼病患者贻误最佳治疗时机，最终视力越来越差。正是上述背离中医辨证施治原则的治疗方法，导致<b>黄斑变性</b>眼病患者难以治疗！ 哈药集团眼视力健康研究中心的数十位专家教授，在总结前人经验的基础上，针对传统治疗方法的诸多缺点，创造性的总结出一套以哈药集团专利药物[[明目羊肝丸]]、[[明目蒺藜丸]]、[[熊胆丸]]为核心治疗药物的眼病“分型分药分治疗法”。其最大的特点就是根据患者不同致病成因，不同眼病类型，不同眼部损害程度。选择最为合适的治疗药物，在专家的正确指导下辨证施治，使<b>黄斑变性</b>患者的治愈率同比提高的80可以治疗所有眼病的谎言，导致一部分眼病患者贻误最佳治疗时机，最终视力越来越差。正是上述背离中医辨证施治原则的治疗方法，导致患者的治愈率同比提高的80%以上，被国家[[卫生部]]门授予科技进步金奖称号。真真正正让黄斑变性患者，不用开刀、吃药就好。 <b>什么是老年性黄斑变性</b> <b>老年性黄斑变性</b>是逐渐对人类眼睛视网膜造成损害的疾病。黄斑是视网膜中心附近的椭圆形[[黄色斑]]点，它负责直接和中心视力，但与间接视力无关。这一部分的任何损伤都会导致模糊失真或丧失中央视力，但周边视力保持不变。这一由于黄斑逐步受损引起的中央视力损失，被称为老年性黄斑病变。在极少数情况下，也会影响年轻人。 <b>老年性黄斑变性</b>又称（年龄相关性黄斑变性），为黄斑区结构的衰老性改变。主要表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜吞噬[[消化能]]力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于Bruch膜，形成玻璃膜疣。由于黄斑部结构与功能上的特殊性，此种改变更为明显。玻璃膜疣也见于正常视力的老年人，但由此继发的种种病理改变后，则导致黄斑部变性发生。本病大多发生于45岁以上，其患病率随年龄增长而增高，是当前老年人致盲的重要疾病。如果不及时<b>治疗黄斑变性</b>，会导致永久性[[失明]]。 <b>老年性黄斑变性</b>临床表现不同分为两种类型：萎缩型和渗出型。萎缩型（又称干性或非渗出性）两者预后完全不同，萎缩型亦可转变为渗出型。得病后常见症状为中心视力下降，阅读及看细节困难，有时有视物变形或变小，或出现中心暗点。萎缩性黄斑变性（也称干性）视力下降缓慢，预后良好；渗出型<b>黄斑变性</b>（也称湿性）视力下降急骤，病变发展快，有时可伴有出血，视力预后差。 <b>老年性黄斑变性病因和症状</b> <b>老年性黄斑变性</b>临场表现为无痛性慢性视力下降，最初症状是小圆形黄色斑点，出现在视网膜和黄斑部。这种情况会进一步发展，并造成黄斑后面的色素层紊乱。<b>黄斑变性</b>有干性和湿性两种，干性黄斑变性是由于黄斑上的细胞逐渐受损而引起的，并导致中央视力缓慢恶化。而湿性黄斑变性则是由于视网膜后面的血管不正常生长造成的。血液从黄斑下的血管中渗漏出来，从而导致[[中央视觉]]受损。干性会缓慢的丧失中央视力，而湿性则是迅速丧失视力。 经调查近90%的人是干性形式，但<b>湿性黄斑变性</b>情况会更为严重。尽管导致<b>黄斑变性</b>这种疾病的主要原因是年老体弱，脏气虚衰，脾肾两虚而致的肝郁火旺，痰温化热是发病的主要原因，但吸烟，遗传和[[肥胖]]也是一些致病原因。 ==临床表现==本病分萎缩性与渗出性两型已如前述，也有人观察到萎缩性可以转化成渗出性，因此认为有分型的必要。然而就大多数病例来说，临床表现轻重与预后优劣二型是截然不同的。 一、萎缩性老年黄斑部变性(atrophic senile macular degeneration) 萎缩性亦称干性或非渗出性。双眼常同期发病且同步发展。与老年性遗传性黄斑部变性(即Haab病)的[[临床经过]]及表现相同，是否为同一种病，由于两者均发生于老年人，家系调查困难，不易确定。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期： 1、早期(萎缩前期preatrophic stage)： 中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10°中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180°线静态[[视野检查]]两侧各5～10°处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。 检眼镜下，黄斑部有比较密集的硬性玻璃膜疣。疣的大小不一。有的相互融合成小片状。在玻璃膜疣之间，杂有点片状色素脱色斑色素沉着，外观呈椒盐样。此种病损以中心窝为中心，逐渐向四周检查，可见边缘无明确界线。部分病例整个黄斑部暗污，[[裂隙灯]][[显微镜]]加前置镜作光切面检查，可见微微隆起及其周围有红色光晕(灯笼现象lantern phenomenon)。提示色素上层存在浅脱离，此期荧光斑点并很快加强。在[[静脉]]期开始后一分钟以内强度最大，之后大多与背景荧光一致，迅速减弱并逐渐消失。少数病例，当背景荧光消退后仍可见到荧光遮蔽。有色素[[上皮]]层浅脱离的病例在造影初期已出现圆形或类圆形荧光斑，中期加强，晚期逐渐消退。荧光斑不扩大，说明[[色素上皮层]]下无新生血管，或虽有而纤细，不足以显影(隐蔽性新生血管)。 2、晚期(萎缩期atrophic stage)： 中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光(beaten bronze appearance)。 荧光造影早期萎缩区即显强荧光，并随背景荧光减弱、消失而同步消退。整个造影过程荧光斑不扩大，提示为色素上皮萎缩所致的透见荧光。但有的病例，在萎缩区内强荧光斑与弱荧光斑同时出现，说明色素上皮萎缩之外，尚有脉络膜毛细血管萎缩和闭塞。 萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。 二、渗出性老年黄斑部变性(exudative senile macular degeneration) 渗出性亦称湿性，即Kuhnt-Junius所称的老年性盘状黄斑部变性(senile disciform macular degeneration)。本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。 1、早期(盘状变性前期predisciform stage)： 中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。 检眼镜下黄斑部有密集的、大小不一的玻璃膜疣，以软性为主并相互融合。同时不定期可见到[[色素斑]]和脱色斑，有的色素斑环绕于玻璃膜疣周围呈轮晕状，中心窝反光暗淡或消失。此时荧光造影：玻璃膜疣及[[色素脱失]]处早期显现荧光，其增强、减弱、消失与背景荧光同步。有些病例，在背景荧光消失后仍留有强荧光斑，说明有两种情况：一是玻璃膜疣着色；二是色素上皮层下存在新生血管。二者的区分：前者在整个过程中荧光斑扩大，后者反之。 2、中期([[突变]]期evolutionary stage)： 此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。检眼镜下除前述早期改变外，加上范围较为广泛、色泽暗污的圆形或类圆型病灶，并微微隆起，使整个病变区呈灰暗的斑驳状。有的病例还杂音有暗红色[[出血斑]]。裂隙灯显微镜加前置镜光切面检查，可见色素上的[[皮层]]下或/和神经上皮层下的浆液性渗出。出血位置亦同。病变进一步发展，在视网膜深层出现黄白色渗出。渗出有的为均匀一致的斑块;有的为浓淡不一的簇状斑点；有的位于病灶内；有的围绕于病灶边缘，呈不规则环状或眉月状(Coats反应)。出血严重时，可导致色素上皮下或神经上皮暗红色乃至灰褐色[[血肿]]；有时波及[[神经纤维层]]而见有火焰状出血斑；亦可穿透内境界膜进入玻璃体，形成[[玻璃体积血]]。荧光造影早期，病灶区见斑驳状荧光，并迅即出现花边形或车轮状荧光，提示有活跃的新生血管存在。 之后，荧光不断扩散增强，大约至静脉期或稍后，整个脱离腔内充满荧光，轮廓比较清楚者为色素上皮脱离；反之则为神经上皮脱离。此种脱离腔内的强荧光在背景荧光消失后仍持续存在。脱离腔内的荧光一般是均匀一致的，但当伴有色素增生或出血时，则有相应处的荧光遮蔽。新生血管破裂严重而形成前述检眼镜下所见的血肿者，出现大片荧光遮蔽。造影后期，此种荧光遮蔽区内有时可出现1～2个逐渐增强扩大的荧光斑点(称为热点—hot spot)证明视网膜下新生血管的存在。
由于AMD的确切病理机制尚不特别清楚因此必须很难有[[对因治疗]]的办法大量的研究表明AMD的发生与[[遗传环]]境因素如长期暴露[[紫外线]][[环境污染]]吸烟与血抗氧化水平下降等因素有关针对这些诱因科学家们提出以下的预防措施：
