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[[肿瘤细胞]]分泌[[激素]]称为异位[[内分泌]]。其中异位[[抗利尿素]]分泌[[综合征]](SIADH)是[[肿瘤]]病人的重要[[合并症]]之一。主要表现为低血钠伴尿液浓缩。异位[[ADH]]的可促进[[肾小管]]对水的[[重吸收]]。于是，发生了水钠[[代谢平衡]]失调，[[水潴留]]和低血钠(稀释性低钠)。
==老年人异位抗利尿素分泌综合征的病因==
(一)发病原因
伴有异位[[抗利尿素]][[综合征]]的病人中，有1/3与[[恶性肿瘤]]有关，而[[肺癌]]最为常见，其中[[小细胞]]肺癌约占87%。有人认为至少有50%的小细胞肺癌病人具有程度不同的[[水潴留]]，并与SIADH有关。也有一报道综合小细胞肺癌合并SIADH者523例中占9%，说明临床发生率不高。SIADH也见于[[前列腺癌]]、[[膀胱癌]]、[[胰腺癌]]、[[霍奇金病]]、[[白血病]]、[[间皮瘤]]、[[胸腺瘤]]、头颈部[[肿瘤]]以及[[类癌]]等。有些抗癌药如[[长春新碱]]，[[环磷酰胺]]等也能引起SIADH。
(二)发病机制
1.[[基因]]学说 [[细胞分化]]受[[RNA]]所合成的特异[[蛋白质]]及[[酶类]]的影响与调控，而RNA又受[[DNA]]上的基因调控，如[[调节基因]]、[[操纵基因]]及[[结构基因]]等，[[病理]]状态下，某些恶性肿瘤[[细胞]]发生脱压抑，即调节基因或操纵基因去除压抑，其不能产生的活性肽类和[[激素]]类物质而在异常情况下可以产生，从而引起异位激素的分泌及其[[临床表现]]。如[[异位ACTH综合征]]是临床较常见的一种[[疾病]]，目前认为主要有小细胞肺癌、类癌及[[嗜铬细胞瘤]]3种病理类型，其中以小细胞肺癌引起的异位ACTH综合征[[发病率]]最高，可占发病的一半以上。其[[抑癌基因]]及[[癌基因]]如何发挥调控[[ACTH]]分泌尚待了解，其他异位POMC[[基因表达]]及POMC肽类分泌的抑制性调控和临床表现的关系，有待深入认识。
2.[[胚胎]]组织异位分泌激素学说(即APUD[[细胞学说]]) 产生异位激素的肿瘤系来自APUD[[细胞系]]统，APUD细胞属于[[神经内分泌]]细胞，1968年，Pearse提出APUD细胞系起源于[[胚胎发生]]的[[外胚层]][[神经嵴]](neural crest)，以后分布在内分泌腺体及脏器组织中，如[[垂体前叶]]、[[甲状腺]]、[[胸腺]]、胰、肺、胃肠胆道、肝、[[肾上腺]]、[[性腺]]及[[神经节]]等部位。来自APUD细胞的肿瘤，称为APUDOMA，可分泌肽类激素及[[生物胺]]等物质多达30余种，如这些细胞可分泌ACTH、MSH、[[CT]]、[[ADH]]、[[5-HT]]、[[胰岛素]]、[[胃泌素]]、[[胰高糖素]]、[[胰泌素]]、邻苯[[二酚]]胺、[[PRL]]、[[TSH]]、[[GH]]、[[PTH]]、[[肾素]]，[[促性腺激素]]及[[红细胞生成素]]等。APUD细胞学说不能完全解释异位[[内分泌]]现象，很有可能还与其他[[细胞遗传]]缺陷及异常有关，或与[[免疫]]遗传有关。
3.异常蛋白质的合成学说 这与基因学说有关，调节基因可产生某些异常蛋白质和肽类物质，特异蛋白质如[[组蛋白]]起压抑作用，操纵基因的非组蛋白对组蛋白发生作用，解除去压抑作用。mRNA再经tRNA、rRNA的[[转录]]，逐步制造出各种特异性蛋白质及酶类，有类似激素的作用，如[[破骨细胞]][[激活因子]]及[[生长介素]]等。
==老年人异位抗利尿素分泌综合征的症状==
因[[水潴留]]，[[细胞]]外液增加而发生低血钠即稀释性低钠。[[水中毒]]和低钠引起[[神经]]功能紊乱，[[疲劳]]、[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[体重增加]]、[[乏力]]、[[肌痛]]、[[头痛]]等。当[[血清钠]]低于115mmol/L可发生神志错乱、[[癫痫]]、[[昏迷]]，重度低血钠可发生[[脑水肿]]，偶尔可造成死亡。
非[[肿瘤]]和肿瘤病人低血钠可有常见的雷同原因：如[[肝病]]、[[心衰]]、[[肾病]]、[[电解质紊乱]]、[[皮质素不足]]等。因此，这些原因引起的低血钠应注意与SIADH鉴别。在检查中，要注意估价液体容量，测[[血清]]和尿电解质，以及容量[[渗透压]]。SIADH时尿钠浓度高，[[血浆]]渗透压低，但血中[[ADH]]水平高。其他原因引起的低血钠在血浆渗透压低的情况下，[[肾上腺]]ADH分泌被抑制，血中ADH水平降低。总之，诊断SIADH时一定要排除肾功不全，或非渗透性刺激引起的ADH释放。
诊断SIADH的条件：①血浆渗透压低，通常小于280mmol/L;②[[尿渗透压]]高于血浆渗透压，通常>500mmol/L;③在没用[[利尿剂]]情况下，尿钠大于20mmol/L。
诊断主要依据：①有关原发病或用药史。②[[低钠血症]]、血浆低渗透压。③尿钠增加(一般30mmol/L以上)，[[高渗尿]](尿渗>100mOsm/L)。④水负荷ADH活性不受抑制。
==老年人异位抗利尿素分泌综合征的诊断==
===老年人异位抗利尿素分泌综合征的检查化验===
1.[[血浆]]渗透压 随血钠下降而降低(<270mOsm/L)。
2.在血钠低于125mmol/L的同时，尿钠大于20mmol/L，可达80mmol/L或以上，[[尿渗透压]]升高。
3.[[血清氯]]化物与[[BUN]]轻度降低。[[ADH]]测定一般并不需要。
4.尿[[醛固酮]]减少。
水负荷ADH抑制试验：短时内大量饮水(于半小时内按20ml/kg饮水)，正常人因ADH释放减少，应大量[[排尿]]，于5h内可有饮水量的80%排出，尿渗透压即可低于100mOsm/L(低于血浆渗透压)，而SIADH患者排尿量少于饮水量的40%，尿渗透压大于血浆渗透压。本试验有一定的危险性，应选择性进行(血钠>125mmol/L，而无明显[[症状]]者)。
[[CT]]扫描及[[MRI]]检查可出现病灶。
===老年人异位抗利尿素分泌综合征的鉴别诊断===
1.与其他原因所致低血钠鉴别 [[充血性心力衰竭]]与[[肝硬化]]失[[代偿]]出现的[[腹水]]，除原发病表现外，可见尿钠低，尿醛甾酮高，[[水肿]]明显，或有腹水，[[肝脏肿大]]。
2.[[慢性肾炎]]也可由于GFR减少出现[[高渗尿]]，但伴有[[氮质血症]]。
3.[[胃肠道]][[失水]]失钠，可出现有效循环[[血容量]]减少，[[低血压]]，其[[脱水]]呈低渗性。并伴氮质血症。
4.慢性肾上腺皮质功能减低和失钠性[[肾炎]]，也可出现低血钠和高尿钠，但常有血容量不足和低血压等表现。选择地进行有关的[[实验室检查]]可以进一步协助明确诊断。
==老年人异位抗利尿素分泌综合征的并发症==
主要[[并发症]]有[[延髓麻痹]]、[[昏迷]]、[[脑水肿]]、[[脑疝]]等。
==老年人异位抗利尿素分泌综合征的预防和治疗方法==
治疗原发[[疾病]]，改善[[症状]]，加强营养和[[支持疗法]]。
===老年人异位抗利尿素分泌综合征的西医治疗===
(一)治疗
首先治疗相关的[[肿瘤]]，同时强调准确确定SIADH。[[小细胞]][[肺癌]]用联合[[化疗]]有效之后，低血钠也能被纠正。[[脑转移]]引起的SIADH，[[放疗]]和化疗也可有效。抗癌药致SIADH停药后低血钠才能被控制。因此，治疗肿瘤是关键。
血钠<130mmol/L时，每天[[输液]]应限制在500ml以下，并缓慢输入，大多数病人能有效地增加血钠。单纯限水难以奏效时，可用[[ADH]]的对抗剂[[地美环素]](脱甲[[氯四环素]])，该药可使SIADH病人[[血清钠]]上升。应用时对抗剂治疗低血钠不需限制液体入量。地美环素(脱甲氯四环素)的[[毒性]]为氯[[血症]]，有时较重，该药也可引起低渗透性[[肾性糖尿]]。地美环素(脱甲氯四环素)的开始剂量：600mg/d，分～3次应用，当剂量增到1200mg/d[[肾毒性]]较大。当SIADH伴有[[昏迷]]或[[癫痫]]时，可给3%[[氯化钠]]或[[生理盐水]][[静脉滴注]]，并辅以[[呋塞米]][[静脉注射]]以增加血钠。血清钠上升应限制在0.5～1g/h，以防止[[脑桥]]的损害。
(二)预后
如将肿瘤切除不再复发本病预后仍属较好，甚至可达治愈。如有复发，或未能根治，或有转移，其后果均属不佳，可死于[[恶性肿瘤]][[恶病质]]，也可死于转移，如脑转移、[[肝转移]]等。如转移至骨还可造成[[骨折]]致残。
==参看==
*[[肿瘤科疾病]]
[[分类:肿瘤科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
==老年人异位抗利尿素分泌综合征的病因==
(一)发病原因
伴有异位[[抗利尿素]][[综合征]]的病人中，有1/3与[[恶性肿瘤]]有关，而[[肺癌]]最为常见，其中[[小细胞]]肺癌约占87%。有人认为至少有50%的小细胞肺癌病人具有程度不同的[[水潴留]]，并与SIADH有关。也有一报道综合小细胞肺癌合并SIADH者523例中占9%，说明临床发生率不高。SIADH也见于[[前列腺癌]]、[[膀胱癌]]、[[胰腺癌]]、[[霍奇金病]]、[[白血病]]、[[间皮瘤]]、[[胸腺瘤]]、头颈部[[肿瘤]]以及[[类癌]]等。有些抗癌药如[[长春新碱]]，[[环磷酰胺]]等也能引起SIADH。
(二)发病机制
1.[[基因]]学说 [[细胞分化]]受[[RNA]]所合成的特异[[蛋白质]]及[[酶类]]的影响与调控，而RNA又受[[DNA]]上的基因调控，如[[调节基因]]、[[操纵基因]]及[[结构基因]]等，[[病理]]状态下，某些恶性肿瘤[[细胞]]发生脱压抑，即调节基因或操纵基因去除压抑，其不能产生的活性肽类和[[激素]]类物质而在异常情况下可以产生，从而引起异位激素的分泌及其[[临床表现]]。如[[异位ACTH综合征]]是临床较常见的一种[[疾病]]，目前认为主要有小细胞肺癌、类癌及[[嗜铬细胞瘤]]3种病理类型，其中以小细胞肺癌引起的异位ACTH综合征[[发病率]]最高，可占发病的一半以上。其[[抑癌基因]]及[[癌基因]]如何发挥调控[[ACTH]]分泌尚待了解，其他异位POMC[[基因表达]]及POMC肽类分泌的抑制性调控和临床表现的关系，有待深入认识。
2.[[胚胎]]组织异位分泌激素学说(即APUD[[细胞学说]]) 产生异位激素的肿瘤系来自APUD[[细胞系]]统，APUD细胞属于[[神经内分泌]]细胞，1968年，Pearse提出APUD细胞系起源于[[胚胎发生]]的[[外胚层]][[神经嵴]](neural crest)，以后分布在内分泌腺体及脏器组织中，如[[垂体前叶]]、[[甲状腺]]、[[胸腺]]、胰、肺、胃肠胆道、肝、[[肾上腺]]、[[性腺]]及[[神经节]]等部位。来自APUD细胞的肿瘤，称为APUDOMA，可分泌肽类激素及[[生物胺]]等物质多达30余种，如这些细胞可分泌ACTH、MSH、[[CT]]、[[ADH]]、[[5-HT]]、[[胰岛素]]、[[胃泌素]]、[[胰高糖素]]、[[胰泌素]]、邻苯[[二酚]]胺、[[PRL]]、[[TSH]]、[[GH]]、[[PTH]]、[[肾素]]，[[促性腺激素]]及[[红细胞生成素]]等。APUD细胞学说不能完全解释异位[[内分泌]]现象，很有可能还与其他[[细胞遗传]]缺陷及异常有关，或与[[免疫]]遗传有关。
3.异常蛋白质的合成学说 这与基因学说有关，调节基因可产生某些异常蛋白质和肽类物质，特异蛋白质如[[组蛋白]]起压抑作用，操纵基因的非组蛋白对组蛋白发生作用，解除去压抑作用。mRNA再经tRNA、rRNA的[[转录]]，逐步制造出各种特异性蛋白质及酶类，有类似激素的作用，如[[破骨细胞]][[激活因子]]及[[生长介素]]等。
==老年人异位抗利尿素分泌综合征的症状==
因[[水潴留]]，[[细胞]]外液增加而发生低血钠即稀释性低钠。[[水中毒]]和低钠引起[[神经]]功能紊乱，[[疲劳]]、[[厌食]]、[[恶心]]、[[呕吐]]、[[体重增加]]、[[乏力]]、[[肌痛]]、[[头痛]]等。当[[血清钠]]低于115mmol/L可发生神志错乱、[[癫痫]]、[[昏迷]]，重度低血钠可发生[[脑水肿]]，偶尔可造成死亡。
非[[肿瘤]]和肿瘤病人低血钠可有常见的雷同原因：如[[肝病]]、[[心衰]]、[[肾病]]、[[电解质紊乱]]、[[皮质素不足]]等。因此，这些原因引起的低血钠应注意与SIADH鉴别。在检查中，要注意估价液体容量，测[[血清]]和尿电解质，以及容量[[渗透压]]。SIADH时尿钠浓度高，[[血浆]]渗透压低，但血中[[ADH]]水平高。其他原因引起的低血钠在血浆渗透压低的情况下，[[肾上腺]]ADH分泌被抑制，血中ADH水平降低。总之，诊断SIADH时一定要排除肾功不全，或非渗透性刺激引起的ADH释放。
诊断SIADH的条件：①血浆渗透压低，通常小于280mmol/L;②[[尿渗透压]]高于血浆渗透压，通常>500mmol/L;③在没用[[利尿剂]]情况下，尿钠大于20mmol/L。
诊断主要依据：①有关原发病或用药史。②[[低钠血症]]、血浆低渗透压。③尿钠增加(一般30mmol/L以上)，[[高渗尿]](尿渗>100mOsm/L)。④水负荷ADH活性不受抑制。
==老年人异位抗利尿素分泌综合征的诊断==
===老年人异位抗利尿素分泌综合征的检查化验===
1.[[血浆]]渗透压 随血钠下降而降低(<270mOsm/L)。
2.在血钠低于125mmol/L的同时，尿钠大于20mmol/L，可达80mmol/L或以上，[[尿渗透压]]升高。
3.[[血清氯]]化物与[[BUN]]轻度降低。[[ADH]]测定一般并不需要。
4.尿[[醛固酮]]减少。
水负荷ADH抑制试验：短时内大量饮水(于半小时内按20ml/kg饮水)，正常人因ADH释放减少，应大量[[排尿]]，于5h内可有饮水量的80%排出，尿渗透压即可低于100mOsm/L(低于血浆渗透压)，而SIADH患者排尿量少于饮水量的40%，尿渗透压大于血浆渗透压。本试验有一定的危险性，应选择性进行(血钠>125mmol/L，而无明显[[症状]]者)。
[[CT]]扫描及[[MRI]]检查可出现病灶。
===老年人异位抗利尿素分泌综合征的鉴别诊断===
1.与其他原因所致低血钠鉴别 [[充血性心力衰竭]]与[[肝硬化]]失[[代偿]]出现的[[腹水]]，除原发病表现外，可见尿钠低，尿醛甾酮高，[[水肿]]明显，或有腹水，[[肝脏肿大]]。
2.[[慢性肾炎]]也可由于GFR减少出现[[高渗尿]]，但伴有[[氮质血症]]。
3.[[胃肠道]][[失水]]失钠，可出现有效循环[[血容量]]减少，[[低血压]]，其[[脱水]]呈低渗性。并伴氮质血症。
4.慢性肾上腺皮质功能减低和失钠性[[肾炎]]，也可出现低血钠和高尿钠，但常有血容量不足和低血压等表现。选择地进行有关的[[实验室检查]]可以进一步协助明确诊断。
==老年人异位抗利尿素分泌综合征的并发症==
主要[[并发症]]有[[延髓麻痹]]、[[昏迷]]、[[脑水肿]]、[[脑疝]]等。
==老年人异位抗利尿素分泌综合征的预防和治疗方法==
治疗原发[[疾病]]，改善[[症状]]，加强营养和[[支持疗法]]。
===老年人异位抗利尿素分泌综合征的西医治疗===
(一)治疗
首先治疗相关的[[肿瘤]]，同时强调准确确定SIADH。[[小细胞]][[肺癌]]用联合[[化疗]]有效之后，低血钠也能被纠正。[[脑转移]]引起的SIADH，[[放疗]]和化疗也可有效。抗癌药致SIADH停药后低血钠才能被控制。因此，治疗肿瘤是关键。
血钠<130mmol/L时，每天[[输液]]应限制在500ml以下，并缓慢输入，大多数病人能有效地增加血钠。单纯限水难以奏效时，可用[[ADH]]的对抗剂[[地美环素]](脱甲[[氯四环素]])，该药可使SIADH病人[[血清钠]]上升。应用时对抗剂治疗低血钠不需限制液体入量。地美环素(脱甲氯四环素)的[[毒性]]为氯[[血症]]，有时较重，该药也可引起低渗透性[[肾性糖尿]]。地美环素(脱甲氯四环素)的开始剂量：600mg/d，分～3次应用，当剂量增到1200mg/d[[肾毒性]]较大。当SIADH伴有[[昏迷]]或[[癫痫]]时，可给3%[[氯化钠]]或[[生理盐水]][[静脉滴注]]，并辅以[[呋塞米]][[静脉注射]]以增加血钠。血清钠上升应限制在0.5～1g/h，以防止[[脑桥]]的损害。
(二)预后
如将肿瘤切除不再复发本病预后仍属较好，甚至可达治愈。如有复发，或未能根治，或有转移，其后果均属不佳，可死于[[恶性肿瘤]][[恶病质]]，也可死于转移，如脑转移、[[肝转移]]等。如转移至骨还可造成[[骨折]]致残。
==参看==
*[[肿瘤科疾病]]
[[分类:肿瘤科疾病]]
== 百科帮你涨知识 ==
[http://www.zk120.com/ji/ 查找更多中医古籍]
[http://www.zk120.com/an/ 查找更多名老中医的医案]
[http://www.zk120.com/fang/ 查找更多方剂]
