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PS是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，其成份为糖5％、蛋白质5％—10％，脂类85％—90％，脂类中[[棕榈酰]]卵连脂是起表面活性作用的主要物质。PS中可与[[磷脂]]结合的蛋白质称为表面活性物质[[蛋白]]包括SP—A、SP—B，SP—C，和SP—D，利于PS分布并可增加其表面活性作用PS于孕18-20周开始产生，缓慢增加，35—36周达肺成熟水平。PS覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气[[膜肺]]泡萎陷，保持功能残气量稳定肺泡内呀，减少液体自毛细血管向肺泡[[渗出]]。[[早产]]使PS不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气膜FRC明显减少，肺泡萎陷入，肺[[顺应性]]降低，吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，[[潮气量]]和[[肺泡通气量]]减少，导致CO2[[潴留]]（[[呼吸性酸中毒]]），由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气/血流值降低，引起缺氧、进而导致代谢性酸中毒。缺氧及[[混合性酸中毒]]使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质[[水肿]]和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜[[伊红]]透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制PS合成，形成恶性循环，重者也可发生PPHN。
==诊断检查==
胸片表现较特异，对RDS诊断非常重要。①毛玻璃样改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影。见于RDS初期或轻型病例②支气管充气征在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈熟知状充气之支气管（黑色）清晰显示，RDS中，[[晚期]]或较重病例多见③白肺：整个肺野呈白色，肺肝界及[[肺心]]界均消失，见于严重RDS动态拍摄X线胸有助于诊断及治疗效果的评估。
①保温：放置在自控式暖箱内或[[辐射]]式抢救台上，保持皮肤温度在36.5℃。
⑥[[抗生素]]：根据肺内[[继发感染]]的病原菌（[[细菌培养]]和药敏）应用相应抗生素治疗。
可明显降低RDS病死率及[[气胸]]发生率，同时可改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数，PS目前已常规用于预防或治疗RDS。
②使用方法：一旦确诊应尽早使用（生后24小时内）[[经气]]管插管分别取仰卧位、右侧卧位、左侧卧位和再仰卧位各1/4量缓慢注入气道内，每次注入后应用[[复苏]]囊加压通气1—2分钟，PS制剂不同，其剂量及间隔给药时间各异，视病情予以2-4次。
==预防==
指出生后半小时内给婴儿肺表面活性和物质以预防RDS的发生或减轻其症状，多用于产前孕母未作预防的婴儿。预防愈早效果愈好，最好在婴儿呼吸开始前或在呼吸机正压呼吸开始前从[[气管插管]]内滴入，可使PS在肺内均匀分布，预防的效果表现在RDS的发生率和病死率降低，发病者的病情较轻。
