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鼠伤寒沙门氏菌为侵袭性[[致病菌]]，经口进入人体脱过胃酸作用后，在肠道内[[增殖]]，并[[粘附]]于肠粘膜[[上皮细胞]]，使刷状缘变性，进而侵入[[固有层]]，释放[[毒素]]，导致其[[充血]]、[[水肿]]、点状[[出血]]等[[急性炎症]]反应。[[细菌]]还可以进入血循环，形成[[菌血症]]、败血症、引起急性[[全身性感染]]。该菌侵入[[淋巴组织]]及血流进行播散时，多被单核—[[巨噬细胞]]吞噬清除，当机体免疫功能低下时，易变成局部迁徙性病变，如多发性[[化脓性脑炎]]、[[支气管肺炎]]、[[肾盂肾炎]]、[[骨髓炎]]、宫腔内感染等，甚至形成心、脑、肾、[[垂体]]、[[肾上腺]]、[[胆囊]]等灶性融合性[[坏死]]。细菌的毒素，一是菌体裂解后释放[[内毒素]]，是引起发热及[[微循环]][[功能障碍]]的主要原因。另种是某些鼠伤寒沙门氏[[菌株]]能产生[[肠毒素]]，这些毒素对肠粘膜虽无特异性损害表现，一旦与[[小肠]]粘膜上皮细胞结合后，即可导致上皮细胞内的[[腺苷酸环化酶]]活性异常升高。从而促进细胞内一系列[[酶反应]]，抑制肠壁上皮[[细胞]]对[[Na]]⁺和H₂O的吸收，使肠液和钠离子异常分泌，导致电解质和水份渗入肠腔。和HO的吸收，使肠液和钠离子异常分泌，导致电解质和水份渗入肠腔。