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在[[哮喘]]发病的[[病理生理学]]中，认为白三烯产物(LT)与其[[受体]]结合后产生的作用包括[[平滑肌]]收缩，[[气道]][[水肿]]和炎性细胞活性改变(如嗜酸细胞[[肺浸润]])均与哮喘的[[症状]]和[[体征]]有关。“[[安可来]]”作为一种抗炎药，能减少这些炎性介质的作用。“安可来”作为一种强力口服[[多肽]]性LTC₄、LTD₄和LTE₄性LTC、LTD和LTE,等[[超敏反应]]的慢反应物质的[[白三烯受体]][[拮抗剂]]，属于[[竞争性抑制]]，具有高选择的特点。体外研究显示“安可来”[[拮抗]]在人体[[传导]]气道平滑肌的所有3个白三烯多肽的收缩活性(白三烯C₄、D₄、及E₄白三烯C、D、及E)，并且程度相同。动物实验显示“安可来”的作用主要是:1)有效的预防白三烯多肽所致的[[血管]]通透性增加，后者能引起气道的水肿；2)抑制白三烯多肽产生的气道嗜酸细胞的[[浸润]]。临床研究也证实“安可来”的特异性，仅作用于白三烯受体，但不影响[[前列腺素]]、[[血栓素]]、[[胆碱]]能和[[组织胺]]受体。经临床验证，“安可来”具有抗炎特性，5天剂量的“安可来”能减少气道因[[抗原刺激]]引起的[[细胞]]和非细胞性炎性物质。[[安慰剂]]对照研究发现[[抗原]]激发48小时后的[[支气管]]肺泡灌洗液中，[[扎鲁司特]]能抑制嗜酸细胞、[[淋巴细胞]]和组织细胞的升高，以及减少因[[肺泡]][[巨噬细胞]]刺激产生的[[过氧化物]]。“安可来”能抑制抗原激发的气道高反应和[[血小板]]活性因子引起的[[支气管痉挛]]。再者，长期服用扎鲁司特(一次20mg，每天二次)能减低气道[[乙酰]]甲基胆碱的敏感性。在评价“安可来”长期治疗的临床观察中，其[[血浆]]水平在低谷时肺功能仍较基础水平有改善，这说明因炎性物质所致的[[气道阻塞]]得到持久缓解。“安可来”对吸入白三烯D4所致的支气管痉挛的[[拮抗作用]]显示与剂量相关。哮喘患者对白三烯D4的敏感性较常人高10倍。单次口服剂量“安可来”使哮喘患者对吸入LTD4的[[耐受性]]高100倍并在12和24小时内有明显的保护作用。“安可来”能抑制各种刺激引起的支气管痉挛，如[[二氧化硫]]、运动和冷空气。“安可来”还能降低各种抗原(如花粉、猫毛屑、[[豚草]]和混合抗原)引起的早发性及迟[[发炎]]性反应。在一些病人，“安可来”能完全预防运动和[[过敏]]原引起的哮喘发作。对(按需要量)使用(-[[受体激动剂]]治疗但未获充分控制的[[哮喘病]]人，“安可来”可用于一线维持治疗。对有临床症状的病人，“安可来”可缓解症状(减轻昼夜哮喘症状)，改善肺功能，减少β-受体[[激动剂]]的用量及哮喘恶化的发生率。临床研究发现，服药2小时之内，药物血浆浓度尚未达到峰值时便可在基础支气管运动张力上产生明显的首剂效应。使用“安可来”治疗时，哮喘的症状在一周内初步改善，多在头几天即出现。“安可来”为口服每天二次，故对顺从性差或难以用吸入药物维持治疗的患者具有特殊的意义。