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在[[血栓形成]]的[[微环境]]中，血浆和内皮细胞分泌的纤溶酶原激活剂大量渗入[[血栓]]内，激活陷入[[血块]]中的纤溶酶原。纤溶酶溶解纤维蛋白凝块。陷入血块中的纤溶酶抑制剂，包括''α''₂-[[抗纤溶酶]]，可将过多的纤溶酶[[灭活]]。

纤溶酶原是血浆中纤溶系的主要酶原，在[[肝脏]]合成，半衰期二天，分子量为81000道尔顿。血浆浓度约200μg/ml，是一种[[单链]]的[[蛋白酶]]，其氨基末端有[[谷氨酸]]基团。并有5个襻状结构，称克林勒斯氏环，是与纤维蛋白[[赖氨酸]]基团的结合部位。这一结构使纤溶酶（原）[[分子]]能局限到纤维蛋白或''α''₂ -抗纤溶酶的特殊部位，保证了纤维蛋白的局部性溶解，限制纤溶酶从纤维蛋白沉积部位的扩散，并避免引起全身性的纤溶效果。

沉积在血块中的纤溶酶原的活化，及纤溶酶裂解纤维蛋白凝决，保证了血管受损后的正常[[止血]]和以后的血流通畅。正常情况下，纤溶只发生在血块形成的局部，一旦纤溶酶进入循环，很快被正常血浆中存在的抑制物快速中和。''α''₂ -抗纤溶酶是纤溶酶的快速抑制剂，在血浆中浓度约为 70μg/ml，分子量67000道尔顿。''α''₂-抗纤溶酶的[[基因传递]]缺陷将引起过度的纤溶，导致[[出血性疾病]]。''α''₂-抗纤溶酶和纤溶酶的中和过程分二步。抗纤溶酶氨基末端先与纤溶酶重链的纤维蛋白结合[[位点]]（第一克林勒斯氏环）形成1:1[[化学]][[当量]][[复合物]]，并在抗纤溶酶的甲硫氨酸—缬氨酸键与纤溶酶轻链的活性中心（[[丝氨酸]]S）之间形成[[酰基]]。然后，纤溶酶的活性部分将''α''₂-抗纤溶酶裂解下一个多肽片断，形成不可离解的复合物而被清除。正常血浆中的 ''α''₂-抗纤溶酶足以中和生理情况下产生的纤溶酶的一倍半。纤溶酶的克林勒斯氏环具有易于和赖氨酸结合的特性，从而保证了纤溶酶和纤维蛋白赖氨酸基团的结合，有利于产生局限性的纤维蛋白溶解，避免了 ''α''₂-抗纤溶酶的抑制作用。''α''₂-[[巨球蛋白]]是含有二硫键的[[二聚体]]，可以渗入到蛋白溶解酶(如纤溶酶)的分子中，使之迅速从血浆中被清除。

止血的最后一步是纤维蛋白的溶解，使血管再通。纤溶酶一旦形成，是一种比凝血酶作用更广泛的蛋白水解酶。它不仅水解精氨酸(Arg-X)，而且水解赖氨酸 (Lys-X)键。凝血酶只能从纤维蛋白原裂解四个精氨酸—[[甘氨酸]]键，而释出各 2个纤维蛋白肽A和B。纤溶酶水解纤维蛋白原的过程：从纤维蛋白原的二条''α'' 链[[羧基端]]裂解下三个15000道尔顿的多肽（片断A、B和C），并从β链羧基端裂解下一系列小肽链(Bβ₁₅~₄₂)，产生X片断。β链氨基末端同时进行[[蛋白水解]]性降解，裂解出包含有纤维蛋白肽B的小肽链。纤溶酶进一步从X片断上裂解下片断D(含有一部分的''α''、β、γ链)， 形成片断Y。再将Y片断裂解成另一片断D和片断E。然后，从纤维蛋白E片断裂解下纤维蛋白肽A。由X，Y，D，E，β₁₅~₄₂和''α''链羧基端的多肽片断(A、 B、C)所组成的[[纤维蛋白原降解产物]]统称裂解产物 ([[FDP]])。纤溶酶裂解纤维蛋白 (已经因子ⅩⅢa作用，使纤维蛋白单体交叉联结)的裂解产物 (fdp)与裂解纤维蛋白原不同，具有片断 D二聚体的产生。[[纤维蛋白裂解产物]]很快从循环中被清除。这一纤溶酶裂解纤维蛋白的过程称纤维蛋白溶解。裂解产物，碎片 Y、D和E可与纤维蛋白单体形成[[可溶性复合物]]干涉止血过程，使纤维蛋白单体不能变成多聚体，并影响[[血小板]]粘附、聚集和释放反应。纤溶酶从纤维蛋白β链羧基端裂解下的小肽，Bβ₁₅～₄₂的血浆含量比FDP更敏感地反映体内纤溶状态。粘附、聚集和释放反应。纤溶酶从纤维蛋白β链羧基端裂解下的小肽，Bβ～的血浆含量比FDP更敏感地反映体内纤溶状态。