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第Ⅰ类钠通道[[阻滞剂]]，也称膜[[抑制剂]]，有局麻作用，对[[心肌细胞]][[膜电位]]。相有直接抑制作用，此外有抗胆碱能作用，通过[[植物神经]]间接影响[[传导]]系统，减慢传导；对[[动作电位]]时间，4相除极[[电位]]坡度也有不同程度影响，根据其影响程度又可分为Ⅰ_A、Ⅰ_B、Ⅰ_C三坡度也有不同程度影响，根据其影响程度又可分为Ⅰ、Ⅰ、Ⅰ三[[亚类]]型。

1．药理作用　属Ⅰ_A类抗心律失常药。①也直接作用传导系统，减缓AV传导，可延长P1．药理作用　属Ⅰ类抗心律失常药。①也直接作用传导系统，减缓AV传导，可延长P-Q间期，延长心室[[肌动]]作电位时间，可增宽QRS及QT间期，QRS较对照值增宽25%至50%为毒性症状。②有抗胆碱能作用，可加快心室率，特别于房颤或房扑时。③有β[[受体]]阻滞作用，在严重[[心脏病]]，快速性心律失常伴低血压，奎尼丁对心肌抑制作用。④α受体阻滞作用，使周围血管对α[[肾上腺素]]能[[兴奋剂]]不起反应，故奎尼丁引起的低血压严重。

2．药代学　口服吸收良好。口服单剂，[[达峰时间]]1～3h，作用持续6～8h，T_1/2为6h1～3h，作用持续6～8h，T为6h,老年人延长（9.7h左右）。80%与[[血浆蛋白结合]]，经肝氧化途径消除。10%～20%以不变形式经尿排出。充血性心衰或[[肾功能不全]]时，奎尼丁尿[[排泄]]减慢，血中游离型浓度较高，宜减少剂量。碱性尿延缓奎尼丁排泄，酸性尿加速其排泄。治疗范围的[[血浆]]奎尼丁浓度为1.5～5μg/ml(平均3.5μg/ml)，宜测峰值和谷值（末次剂量后1h后6～8h取血，如为奎尼丁[[葡萄糖醛酸]]盐，峰值在口服后4～8h）。肾功能不全时，奎尼丁血浓度可升高，但并不提示奎尼丁毒性。

1．药理作用　属Ⅰ_A型抗心律失常药，似奎尼丁。降低心肌自律性，减慢房室传导速度，延长动作电位时间和不应期，α1．药理作用　属Ⅰ型抗心律失常药，似奎尼丁。降低心肌自律性，减慢房室传导速度，延长动作电位时间和不应期，α[[肾上腺素受体]][[拮抗作用]]。可发生低血压，可减弱心肌收缩力，增高[[左心室]]舒张期终末压，也降低心排[[血量]]和增高[[肺动脉压]]。

2．药代学　口服后几乎完全吸收。[[生物利用度]]为剂量的75%～95%。口服后1h，肌注后30min，血浓度达高峰。静脉单剂，符合开放式二室模型。平均T_1/2α为5min；T_1/2β为3h。口服后1h，肌注后30min，血浓度达高峰。静脉单剂，符合开放式二室模型。平均Tα为5min；Tβ为3h(2.2～5.0h),晚期肾功能不全显著延长。PA约50%在肝代谢，经[[乙酰]]化而形成主要代谢产物。肝疾病对PA代谢减弱，应减小PA剂量。充血性心衰病人也应相应减少负荷与维持剂量。治疗血浓度为4～8μg/ml(占85%病例)，另10%有效病例血浓度为8～12μg/ml。

1．药理作用　①似奎尼丁，具有Ⅰ类直接[[抑制细胞]]膜作用（属Ⅰa类），缩短、减低V_max，抑制4相除极坡度，延长动作电位时间。②有较强的抗胆碱能作用。③有负性肌力作用，减弱左心室膜作用（属Ⅰa类），缩短、减低V，抑制4相除极坡度，延长动作电位时间。②有较强的抗胆碱能作用。③有负性肌力作用，减弱左心室[[射血分数]]和心排血量，心储备功能降低时可诱发心力衰竭，尤易发生于静脉用负荷量时。

2．药代学　[[磷酸盐]]口服吸收迅速、完全（90%），峰浓度出现在2～3h后，[[血浆蛋白结合率]]50%～80%；[[表观分布容积]]0.5L/kg；约50%以原型自尿排出，部分经N-脱[[羟基]]作用代谢，[[代谢物]]具有突出的抗胆碱能作用。T_1/26～10h，肾功能不全时延长。通常有效治疗血浓度为3～5μg具有突出的抗胆碱能作用。T6～10h，肾功能不全时延长。通常有效治疗血浓度为3～5μg/ml，其[[蛋白]]结合率为浓度依赖性。游离血浓度对不良反应呈[[线性关系]]，应用时应监测游离型血浓度。

5．剂量、用法　50～100mg稀释后静注，5～10min内缓慢注完，必要时45～60min后可再给1次；静滴，100～200mg以5%葡萄糖液500ml稀释，速度不宜太快，一般0.5～1mg/kg.h（即20～30mg/h)，每支50mg(5ml)。口服100～150mg，每日3次。每个[[胶囊]]为100mg或150mg。[[缓释胶囊]]（Norpace C_R）为100mg或150mg，每12h一次。C）为100mg或150mg，每12h一次。

1．药理作用　属Ⅰ_C类抗心律失常药。对窦房结影响较小，减慢1．药理作用　属Ⅰ类抗心律失常药。对窦房结影响较小，减慢[[心房]]及房室传导，延长A-H和A-V间期及其不应期。缩短浦肯野纤维动作电位时间，使有效不应期缩短，有阻断房室旁路传导作用，能延长旁路不应期。很少影响植物神经系统。静脉用药使心肌收缩和压力上升速率轻度暂时降低，左心收缩及舒张末压改变不明显。口服200mg可引起[[血管扩张]]，健康人于运动时[[主动脉]]压及平均压轻度下降。

1．药理作用　①属Ⅰ_C类，为1．药理作用　①属Ⅰ类，为[[表面麻醉]]药。降低[[细胞]]O相上升速度（V_max），轻度延长动作电位时间和有效不应期。一次静脉给药，AO相上升速度（V），轻度延长动作电位时间和有效不应期。一次静脉给药，A-H、H-V、心房、心室[[有效不应期]]、A-V[[传导时间]]均延长。QRS波群、P-R间期增宽，但多在正常范围内，超过正常者与剂量过大、本身有器质性心脏病有关。QT间期延长20%左右，说明对整个传导系统均有抑制作用，也延长旁路传导。②有轻度抑制心肌作用，增加舒张末期压，减少搏出量，作用依赖剂量。

1.药理作用　似利多卡因，属I_B型抗心律失常药。可口服，抑制心肌快反应及膜反应性，缩短动作电位时间（APD），延长有效不应期（ERP）及ERP药理作用　似利多卡因，属I型抗心律失常药。可口服，抑制心肌快反应及膜反应性，缩短动作电位时间（APD），延长有效不应期（ERP）及ERP/APD比值。对植物神经系统无明显作用。

2.药代学　口服生物利用度高，近90%；2～4h达血浓度高峰；分布容积9L/kg，与血浆蛋白结合率中度（70%），消除T_1/29～12h；有效治疗血浓度0），消除T9～12h；有效治疗血浓度0.5～2μg/ml。约10%经尿排泄。

1．药理作用　为一种最常用的β受体阻滞剂。心脏仅有β₁[[肾上腺素能受体]]，对[[去甲肾上腺素]]、肾上腺素（或异丙肾上腺素）起反应，结果产生正性肌力作用（增加收缩强度）和正性变时性效应（增快心率）。心得安于心肌及心脏传导组织β受体部位与[[儿茶酚胺]]进行竞争，结果产生负性肌力和负性变时变性效应，也增加肾小管钠[[重吸收]]而增加[[血容量]]（可致[[水肿]]及其他充血性心衰症状）。

2．药代学　吸收不完全，生物利用度20%～40%。口服后达高峰血浓度约4～7h。静注后作用出现快，15s至51min，最大作用为15min～3h，2～6h作用消失。本品为高度[[亲脂性]]，体内分布可能为三房室模型，口服4～5天已完成对心肌的分布（浅周边室达相对稳定），即可进行血浓度监测。消除缓慢，T_1/2长达15天、3周甚至更长。有效治疗血浓度0，体内分布可能为三房室模型，口服4～5天已完成对心肌的分布（浅周边室达相对稳定），即可进行血浓度监测。消除缓慢，T长达15天、3周甚至更长。有效治疗血浓度0.5～2μg/ml（谷值），不良反应与血浓度无直接关系。主要代谢产物为去乙基胺碘酮，其血浓度也随药物剂量而变化。小部分经肝或肾排泄。

6．不良反应　长程口服病例不良反应发生率约30%～50%。严重反应有甲状腺功能亢进或低下，需及时停药；[[肺纤维化]]；肝功能损害（SGPT增高）；心血管方面有低血压（静脉注射过快），心衰可诱发，QT延长（QT_C>0.6s需停药）、窦缓、传导阻滞；[[色素沉着]]，光敏感；恶心，便秘；视力障碍等。应定期查肝功能、甲状腺功能及[[X线]]胸片。

2．药代学　口服吸收良好，近90%，但生物利用度仅10%～22%，说明有明显肝“首过”代谢。呈二房室模型分布。T_1/2-α为18～35min，消除T_1/2170～440min。70α为18～35min，消除T170～440min。70%经尿排泄，16%粪排出。90%与蛋白结合。口服后电生理作用出现于2h，5h达高峰。静注维拉帕米，1～2min内出现效应，10～15min达高峰，维持6h。

1．药理作用　属Ⅰ_B类抗心律失常药。在洋地黄中毒时可使房室传导时间和房室结不应期缩短，减少自律性，减小浦肯野纤维4相坡度。皮外，苯妥英钠可能降低心排血量，增加左室舒张末压，可能引起血压下降。抗癫痫，对1．药理作用　属Ⅰ类抗心律失常药。在洋地黄中毒时可使房室传导时间和房室结不应期缩短，减少自律性，减小浦肯野纤维4相坡度。皮外，苯妥英钠可能降低心排血量，增加左室舒张末压，可能引起血压下降。抗癫痫，对[[大脑皮质]]运动区有高度选择性抑制作用；抗[[周围神经]]痛。

2．药代学　口服吸收慢，个体差异大，高峰血浓度出现在2～8h。充分[[药物作用]]出现在口服7～10天后。停药后作用仍可持续1周左右。静脉注射作用发生于5～20min。治疗血浓度10～20μg/ml，高于16μg/ml可能中毒。可于静脉负荷量后2～4h，取血测浓度以明确治疗浓度是否已达到。口服药物，1周后开始可测下次剂量前的谷浓度。蛋白结合率高，约90%。5%以原形自尿排出；主要在肝代谢，代谢慢，苯环被肝[[微粒体]]羟化，再与葡萄糖醛酸结合，经[[胆汁]]、尿排出。其清除取决于肝[[代谢能]]力，T_1/2在成人一般为24h力，T在成人一般为24h(20～30h)，肝病时可延长。

2．药代学　口服吸收完全，但有明显的“首过”代谢。在[[小肠]]经硫化作用。T_1/2为2经硫化作用。T为2.5h。静脉给药的代谢情况不同于口服或吸入。静脉注射后，66%以原形排出，其余游离或结合为3-间-甲基代谢物。口服后，排出的原形占6%～10%；3%～11％以主要结合型3-间-甲基异丙肾排出，其余80%为与[[硫酸]]结合的异丙肾形式。3-间-甲基异丙肾为一种非常弱的β[[肾上腺]]受体[[拮抗剂]]。[[舌下给药]]，于15～30min开始作用，持续45min至2h。

1．药理作用　镁和钾一样同是细胞内最主要的阳离子。人体镁47%分布细胞内，仅0.4%分布于血浆。在各种与能量有关的活动中，镁是ATP的一种[[辅因子]]，也是[[细胞膜]][[Na]]⁺-K⁺-ATP酶的辅因子。低血钾时此[[酶活性]]降低，除非也补充镁，钾返回细胞内也受到限制。[[硫酸镁]]注射后可抑制中枢神经系统，松弛骨骼肌，有解痉、镇静、降[[颅内压]]作用，可用于惊厥、[[子痫]]、[[尿毒症]]、[[破伤风]]及[[高血压脑病]]等。