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（一）肺 正常[[肺泡]]大小并非一致。由于肺泡表面张力的变化，使同一小[[支气管]]的大小不等的肺泡能维持一共同胀满状态。肺泡内压力=2×[[表面张力]]/半径（P=2T/R）。同样的表面张力，小肺泡内压力一定大于大肺泡内的压力，结果气体由小肺泡流入大肺泡，以致小肺泡萎陷。Ⅱ型肺泡[[上皮细胞]]分泌表面活性物质（复合[[磷脂]]），且有降低表面张力的作用。小肺泡上该物质浓度大，小肺泡壁表面张力下降较多，而大肺泡壁上该物质浓度低，表面张力下降较少。这样大小肺泡腔内压力相等不致于出现[[肺不张]]。休克时肺的微循环灌注不足，肺表面活性物质减少，使大小肺泡不能维持一共同胀满状态，结果就发生[[肺萎陷]]或不张。病变范围广泛就发生肺功能衰竭。
休克时肺功能减退，主要表现为[[动脉血]][[氧分压]]（PO<sub>2</sub>）降低，其原因有二：一是肺泡微循环灌注存在而有（PO）降低，其原因有二：一是肺泡微循环灌注存在而有[[通气]]障碍，如肺萎陷、[[肺水肿]]及肺炎；二是肺泡通气好，而有灌注障碍，如休克时回心血量减少，[[肺动脉]]灌注减少，肺小动脉痉挛或肺的微循环发生[[血栓]]等。
（二）心 由于细菌毒素的作用，可以发生中[[毒性]][[肌炎]]。如[[收缩压]]长期<6.67kPa(50mmHg)，可以引起[[冠状动脉灌注]]不足，[[心肌缺血]]、缺氧，加上酸中毒对[[心肌]]收缩力的抑制，可引起急性心力衰竭。
［3］ 徐肇玥：感染性休克，林兆耆等主编：实用[[内科]]学，人民卫生内版社，1980，北京
==参看==
*[[感染性休克]]
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